AIDS X ODONTOLOGIA
1.0- INTRODUÇÃO
A síndrome da imunodeficiência adquirida foi identificada pela primeira vez no Brasil em 1980, tendo sido sitiada na primeira metade da década de 80 no Rio de Janeiro e São Paulo. No início acometia mais os homossexuais,e do sexo masculino. No decorrer do tempo as mulheres atingiram valores mais significativos, cerca de 2 homens para cada 1 mulherem 2000, diferentemente de 1985, cuja proporção era de 24 homens para cada 1 mulher.
É importante conceituar a diferença entre um paciente com AIDS do indivíduo infectado pelo vírus HIV. O primeiro é portador do vírus e apresenta as manifestações clínicas das doenças relacionadas, na realidade ninguém morre de AIDS, mas de suas infecções decorrentes ou tumoresassociados. O portador do HIV (vírus da imunodeficiência humana) pode, hoje em dia, conviver com o vírus sem maiores problemas, necessitando de controle terapêutico adequado. Este pode nunca desenvolver a doença (AIDS), mas será, por enquanto, portador do vírus e ter potencial para contagiar outras pessoas, em certas circunstâncias. É necessário, portanto, que o estigma da relação entre AIDS e morte acabe, pois ainda existem dúvidas e preconceito com o acometido.
Em linhas gerais, o vírus HIV invade células do sistema imunológico para proliferar, danificando a eficácia da resposta imune frente à infecções oportunistas. Portanto, há debilidade da resistência do indivíduo, o que leva a permitir o desenvolvimento de patologias antes debeladas.
A forma de contágio do agente etiológicoda síndrome já é conhecida por todos, embora algumas gerem incertezas.
O sangue é o principal condutor e armazenador do HIV, logo, qualquer contato sanguíneo, entre a parte infectada e a receptora, é risco para contrair a AIDS.
2.0- REVISÃO DE LITERATURA
2.1.- Patogênese
A patogênese da infecção por HIV é de determinada obsessivamente pela interação do vírus com os componentes celulares do sistema imunológico. A susceptibilidade de células à infecção por HIV-1 ou HIV-2 depende da concentração de uma determinada glicoproteínana superfície celular (CD4). Depois do ancoramento do HIV junto ao receptor da membrana (HIV), o complexo formado pelo HIV e pela molécula CD4 é levado para dentro da célula através de endocitose. Então, o vírus é capaz de transformar-se em DNA-provírus através da ativação da transcriptase reversa, integrando-se ao genoma celular.
A primeira estação de captura do agente causador figura, como para as demais infecções microbianas, o sistema mononuclear- fagocitário. Este sistema celular engloba, além dos leucócitos circundantes no sangue (granulócitos, monócitos), um grande número de células tissulares, entre elas osmacrófagos. Algumas células do sistema mononuclear-fagocitário apresentam uma acentuação da molécula CD4 na membrana celular e, assim, por HIV.
Após a captação de Ag estranhos, os macrófagos entram em contato com um subgrupo dos linfócitos timo-dependentes (T), as células auxiliares timo-indutoras. Os linfócitos T- auxiliares apresentam uma concentração especialmente acentuadada molécula CD4 em sua superfície celular, sendo por este motivo sensíveis a uma infecção por HIV liberado pelos macrófagos.
A redução numérica dos linfócitos-T CD4+ é característica da infecção por HIV em pacientes num estágio avançado da doença, sendo a expressão da destruição celular induzida pelo vírus.
Correspondentemente a sua função auxiliare indutora, os LT CD4 dirigem, juntamente com a cooperação de outros componentes celulares do sistema imunológico, a evolução da defesa frente à infecção. Através da liberação de fatores ativantes (interleucina,interferon) para a formação de clones celulares antígeno- específicos e diferenciação em moléculas CD8. Células-T, CD8 positivas e diferenciadas são, então, capazes de eliminar células-alvo infectadas pelo vírus, delimitado a disseminação da infecção viral.
2.2.- Grupos de Risco
O vírus pode ser transmitido de pessoa parapessoa por três vias principais (Sande, 1986). A principal via é o contato sexual. Qualquer indivíduo que praticar um ato sexual, sem proteção, com um indivíduo portador do HIV estará em risco, como se sabe atualmente. Isto inclui também relações entre heterossexuais, que se tornou a origem de um crescentenúmero de casos de AIDS (Clumeck, 1986; Fisch et al., 1987). A segunda via de transmissão é através do sangue e de seus produtos. Recipientes para transfusão de sangue HIV- positivo, hemofílicos que recebem produtos paracoagulação de sangue infectado pelo HIV e indivíduos viciados em drogas endovenosas que usam a mesma seringa, são os melhores exemplos desta via de transmissão (Chaisson at al., 1987; Moss, 1987).
Finalmente, gestantes infectadas pelo HIV podem passar o vírus para os seus bebês (Pahwa et al., 1986), provavelmente durante o parto ou por transmissão placentária (Cowan at al., 1984; La Pointe at al.,1985).
Em indivíduos infectados o vírus pode ser isolado de certas células do sangue, do soro e plasma, do sêmen, secreção vaginal e líquido cefalorraquidiano (Levy at al., 1985).
2.3.- Manifestações Orais
A flora oral é rica em microorganismos, que coma deficiência imunológica causada pelo HIV são capazes de desenvolver patologias que podem ser as primeiras manifestações da AIDS. Segue-se posteriormente as mais importantes.
2.3.1.- Infecções Fúngicas: Candidíase
Dentre as infecções causadas por fungosas mais significativas são as por Candida albicans. Esse M.O. está presente nas mucosas. Apesar de ser possível comprovar lesões provocadas pela infecção na cavidade oral de até 75% dos pacientes soro-positivos, somente a candidíase esofágica é considerada altamente sugestiva de AIDS. A extensão da candidíase oral para regiões mais profundas do Trato Gastro Intestinal pode ter graves conseqüências.
Essa patologia ocorre em diversas formas clínicas, com base em seu quadro podemos diferencia-las em pseudomembranosa, eritematosa e queilite angular.
A candidíase pseudomembranosa é caracterizada pela presença de pseudomembranas esbranquiçadas ou amareladas, facilmente removíveis por meio de raspagem, deixando uma superfície eritematosa ou ligeiramente hemorrágica. Ocorre em qualquer região da mucosa bucal, porém com maior freqüência nas mucosas palato, jugal e dorso de língua. O diagnóstico diferencial seria o líquen plano e leucoplasia.
Na candidíase eritematosa é observada pontos ou manchas avermelhadas, e encontrada com maior freqüência no palato, dorso de língua e mucosajugal. O diagnóstico diferencial: estomatitetraumática; líquen plano atrofico, erosivo; lupuseritematoso; e eritema multiforme.
A queilite angular apresenta-se como fissuras radiais partindo da comissura labial, esta associada a eritema , por vezes,a placas esbranquiçadas.
Freqüentemente, mais de uma forma clínica de candidíase pode ser observada simultaneamente no paciente. Por exemplo: a queilite angular costuma estar associada a alguma manifestação intra-oral.
Geralmente, o tratamento é efetivo, pelo menos nos casos em que o pacientes não se encontram nos estágios finais de infecção pelo HIV; é fundamental a identificação e eliminação do fator predisponente. São infecções crônicas que requerem tratamento crônicos e repetidos. A terapêutica exige o uso de antifúngicos tópicos e sistêmicos e a incorporação de bochechos com sustâncias alcalinas. A nistatina aplicada topicamente ou a anfotericinasão medicamentos utilizados, podendo em casos de resistência usar o fluconazol.
Uma boa higienização bucal é importante para o sucesso do tratamento.
O padrão histopatológico da candidíase bucal pode variar ligeiramente, dependendo de qual forma clínica de infecção tenha sido submetida a biópsia. As características encontradas em comum inclui uma espessura de paraceratina aumentada na superfície da lesão, em conjunção com o alongamento das papilas epiteliais. Caracteristicamente, pode ser visto um infiltrado de células inflamatórias crônico no tecido conectivo imediatamente subjacente ao epitélio infectado, sendo freqüentemente identificada pequenas coleções de neutrófilos(microabcessos) na camada de paraceratina e os microorganismos próximos á camada de células espinhosas superficial. As brifas de Cândida estão localizadas na camada de paraceratina e raramente penetram na camada de células epiteliais viáveis, a menos que o paciente esteja extremamente imunocomprometido.
O diagnóstico, basicamente clínico para qualquer uma das apresentações da candidíase, é o mesmo. Laboratorialmente, pode-se obter o resultado através de culturas (esfregaço em AgarSabourraud), exames citopatológicos (esfregaço em lâminas coradas por Papanicolau, Ácidoperiódico de Shiff (PAS), hidróxido depotássio a 10% (KOH) ou biópsia. O teste terapêutico é freqüentemente utilizado,administrando-se antifúngicos por curto período de tempo. No caso de resposta positiva ao tratamento, confirma-se o diagnóstico de infecção.
2.3.2.- Infecções Bacterianas
Clinicamente podem se apresentar comoalterações periodontais, e mais raramente, comolesões ulceradas. São observadas comfreqüência em pacientes com contagem de célulasT-CD4+ < 300mm3. 2.3.2.1.- Eritema Gengival Linear Caracterizado por severo eritema da gengiva marginal.Pode apresentar um halo eritematoso que se estende da gengiva livreà inserida. É de evolução rápida. Essasalterações promovem sangramento à sondagem. Aausência de fatores locais é observada. 2.3.2.2.- Periodontite UlcerativaNecrotisante Pode levar à exposição de tecidoósseo com o seqüestro do mesmo; dor intensa por toda amaxila ou mandíbula pode ser a queixa principal dopaciente. Característica dessas alteraçõesé inadequada resposta aos tratamentos preconizados nasperiodontites em geral. Embora se consiga o controle do quadroinfeccioso e inflamatório, há exposiçãoe perda óssea progressiva até aexfoliação dos elementos dentários. Neste tipo de patologia, o epitélio do sulco queforra a bolha é hiperplásico, com exocitose extensade células inflamatórias agudas, o tecido conjuntivoadjacente exibe uma vascularização aumentada econtém um filtrado celular inflamatório, consistindo,em linfócitos polimorfonucleares 2.3.2.3.- Gengivite UlcerativaNecrotisante Severo edema, eritema, sangramento espontâneo,com pseudomembrana e necrose. Odor fético, dor,ausência de fatores locais e evoluçãorápida. Demonstra um infiltrado inflamatório levecomposto de leucócitos polimorfonucleares, que se acumula notecido conjuntivo adjacente ao epitélio do sulco. Com aprogressão, o infiltrado torna-se mais intenso e demonstrauma mistura de linfócitos, plasmócitos ecélulas inflamatórias agudas. Áreas defibrose, hiperemia, edema e hemorragia podem estar presentes. Os procedimentos preconizados, como raspagem epolimento corono-radicular realizados sob irrigaçãocom povidone-iodine a 10%, antissépticos, controlam abacteremia resultante desta atividade. Nos casos mais severos eagudos, a medicação sistêmica com Metronidazol(250 mg., de 8/8hs), Amoxilina + Clavulanato de Potássio(500mg., de 6/6 hs) ou Clindamicina (300 mg, de 8/8 hs),têm-se mostrado muito eficazes. No sentido do controle dainfecção, a manutenção adequada de umaboa higiene bucal pode ser complementada com o uso do gluconato declorexidine a 0,12%, em fase aguda (até duas semanas); e namanutenção prolongada, a associação doTriclosan Gantrez. 2.3.3.- InfecçõesVirais Em pacientes portadores do HIV, a maioria dasinfecções oportunistas de etiologia viral sãocausadas pelo grupo herpes. Esses agentes, por sua vez, facilitam adisseminação e expressividade do HIV, agravando aresposta imunológica. Atualmente, sabe-se que aco-infecção viral pode levar a um efeitosinérgico para ambos os vírus. 2.3.3.1.- Herpes Simples São vesículas que coalescem formandoregiões ulceradas, muito sintomáticas, persistentes,diferentemente das alterações típicas, nosimunodeficientes ocorrem também em mucosa nãoqueratinizada. A persistência dessas por mais de 4 semanasassociadas à soropositividade para o HIV é indicadopara o diagnóstico de AIDS. A infecção herpética em pacientesimunodeficientes pode sofrer reativações maisfreqüentes, formando lesões maiores e de maiorduração. O vírus exerce seus principais efeitos nascélulas epiteliais. As células epiteliais infectadasmostram acantólise, esclarecimento e aumento no volume donúcleo, o que tem sido denominado de”degeneração balonizante”. As célulasepiteliais acantolíticas são denominadas de”células de Tzanck”. Ocorre fragmentaçãonuclear com condensação de cromatina ao redor daperiferia do núcleo. Quando ocorre fusão entre ascélulas adjacentes, formam-se células epiteliaisinfectadas multinucleadas. Diagnóstico Clínico e terapêutico:No caso de resposta inadequada, faz-se necessário o uso deexames laboratoriais complementares (citopatologia ebiópsia) para elucidação diagnóstica,uma vez que podem fazer diagnóstico diferencial com outraslesões ulceradas. Tratamento: Aciclovir- 1 compr. (200mg. A 400 mg.) 5vezes ao dia, durante 5 dias. Na fase prodrômica e naterapêutica coadjuvante, pode-se usar o medicamentotópico de 5 a 6 vezes ao dia. Atualmente, além doAciclovir, encontram-se disponíveis no mercado o Famciclovir125 mg., 2 vezes ao dia, durante 5 dias; e o Valaciclovir 500 mg.,2 vezes ao dia, durante 5 dias. Os casos de resistênciasão raros; q quando ocorrem, a droga deeleição é o Foscarnet. 2.3.3.2.- Leucoplasia Pilosa A leucoplasia pilosa apresenta um indicativo decomprometimento imunológico quando o portador do HIVencontra-se na fase assintomática. É tambémconsiderada, nesta fase, como um sinal de progressão paraaids. Trata-se de uma lesão branca, nãoremovível à raspagem, localizada principalmente embordas laterais da língua, uni ou bilateralmente. Diagnóstico diferencial: Lesões brancasde origem traumática, leucoplasia, líquen plano,candidíase crônica e Nevus branco esponjoso. Na leucoplasia pilosa, o epitélio encontra-sehiperplásico e contém uma banda manchada de”células balonizadas” pouco coradas na porçãosuperior da camada espinhosa. Não ocorre displasia. Adocumentação do EBV na lesão énecessária para o diagnóstico. Diagnóstico: Clínico,citopatológico e biópsia. O tratamento não se faz necessário, porser uma lesão assintomática. Nos casos exacerbados,com disseminação da lesão para os tecidosvizinhos, tem-se utilizado a podofilina a 25%; e o ácidoretinóico a 1%, em tratamento tópico. Ambos devem serusados com cuidado. É comum ocorrer a recidiva daslesões. É importante ressaltar, ainda, apossibilidade de infecção concomitante com Candida.Neste caso, pode-se optar pela detecção do fungo etratamento específico com antifúngicos; ouentão, por uma prova terapêutica direta. 2.3.3.3.- Papiloma VírusHumano As infecções pelo Papiloma VírusHumano (HPV) são comuns na população, de modogeral. Nos pacientes imunodeficientes, elas se tornam maisfreqüentes, e com aspecto clínico exacerbado. São lesões verrucóides, podendo seapresentar papilares, sésseis ou pediculadas. Quando emgrande número, formam-se pápulas. O condilomaacuminado (verrugas venéreas) costuma ser múltiplo,podendo ocorrer em qualquer região bucal, e estáfreqüentemente associado a lesões genitais. As lesões podem ser sésseis oupapilíferas, e recobertas por um epitélio escamosoestratificado acantólico ou mesmo hiperplásico. Oepitélio afetado freqüentemente mostravacuolização de várias célulasepiteliais (ciolocitose) e pode, ocasionalmente, exibir uma levevariação no tamanho do núcleo. Diagnóstico: clínico-laboratorial(biópsia). Tratamento: Remoção cirúrgica,crioterapia, cirurgia com bisturi elétrico ou laser. 2.3.4.- Neoplasias O Sarcoma de Kaposi e os linfomas sãoalterações neoplásicas bucais fortementeassociadas à Aids. Não se sabe ainda porque outrasformas de neoplasias não se desenvolvem com a mesmafreqüência nesse grupo de pacientes. 2.3.4.1.- Sarcoma de Kaposi É o tumor mais comum em pacientes com aids.Há uma forte predileção pelo sexo masculino,refletida em uma relação homem/mulher de cerca de20/1. Há evidências na literatura de que o Herpesvírus humano tipo VIII seja o principal co-fator namanifestação dessa neoplasia. Neste tipo de neoplasia a boca pode apresentarlesões como manchas isoladas ou múltiplas, de corvermelha ou violácea. Podem, também, manifestar-secomo lesões nódulo-tumorais, variando de tamanho e decoloração do vermelho ao acastanhado. O diagnóstico diferencial do Sarcoma Kaposi deveincluir outras lesões com aspecto vascularizado, como ogranuloma piogênico, lesão periférica decélulas gigantes, hemangioma e angiomatose bacilar. O localmais comum de ocorrência é o palato, seguido dagengiva. Essas lesões são geralmenteassintomáticas. Microscopicamente, o tumor apresenta-se, muitas vezes,no tecido conjuntivo superficial, e a sua localizaçãopromove a pigmentação, enquanto o tamanho do tumoré limitado. A malignidade forma feixes entrelaçadosde células fusiformes, associadas com numerosas fendasvasculares e grandes áreas de extravazamento deglóbulos vermelhos. Diversos canais vasculares atípicos (muitasvezes, delineados por células endoteliais vultosas)são observadas. Estão presentescoleções dispersas de glóbuloseosinofílicos, entremeados com as células tumorais.É observado, caracteristicamente, um infiltradoinflamatório celular crônico superficial. Diagnóstico: Biópsia da lesão. Tratamento: Quimioterápico, cirúrgico eou radioterápico. Tratamento local: Em lesões á mucosabucal, quando não se aplica o protocolo de quimioterapiasistêmica, tem-se utilizado Vinblastina, Interferon eTetradexila Sódica a 3%, em aplicaçõesintralesionais. Dentre as alterações acima descritas,são consideradas marcadores bucais de comprometimentoimunológico dos pacientes: candidíase; a leucoplasiapilosa; e sarcoma de Kaposi. A candidíase, quando presente, deve ser tratadacom acompanhamento do paciente, pois a suamanifestação clínica também poderepresentar falha na terapêutica anti-retroviral; a suarecorrência é indicativa de que outrasalterações sistêmicas, comoinfecções oportunistas ou neoplasias, poderãoaparecer em curto espaço de tempo. Já o Sarcoma deKaposi, raramente descrito em mucosa bucal antes do advento daaids, quando associado a sorologia positiva para o HIV, éconclusivo para o diagnóstico de aids. 2.3.4.2.- Linfoma Representa a segunda neoplasia em incidência,entre os pacientes infectados pelo HIV. Em mucosa bucal, temocorrido preferencialmente em gengivas. Esse aspecto tem merecidogrande atenção, pois, devido à precáriasituação da saúde bucal dos pacientes comaids, é comum a observação dessasalterações associadas a dentes em mau estado, levandoà hipótese inicial de abscesso dento-alveolar, oudoença periodontal. Para os clínicos, recomenda-seque os casos suspeitos de “abscesso” sejam acompanhados bem deperto, com retornos breves; e a realização debiópsia diante da mais leve suspeitas de que algo diferenteesteja ocorrendo. Tem sido observado com freqüência o linfomanão-Hodgkin, que é muito mais agressivo, compadrão celular imunoblástico e linfocíticopouco diferenciado e difuso. Diagnóstico: biópsia da lesão. Tratamento: Poliquimioterapia. 2.4.- Diagnóstico Laboratorial daInfecção pelo HIV Os testes para detecção dainfecção pelo HIV podem ser divididos, basicamente,em quatro grupos: testes de detecção de anticorpos;testes de detecção de proteínas virais (Ag);testes de amplificação do genoma do vírus; etécnicas de cultura viral. O diagnóstico sorológico dainfecção pelo HIV compreende duas etapas: triagem econfirmação. Na etapa de triagem os testes utilizadoscom maior freqüência para a detecção deanticorpos anti-HIV são os ensaios imunoenzimáticos(ELISA). Nessa fase do diagnóstico, também podem serutilizados testes rápidos, testes simples e ensaios dequimioluminescência. Na etapa de confirmação, aimunofluorescência indireta (IFI) e o Western Blot (WB)são os testes de escolha, sendo que o WB éconsiderado o padrão referência internacional. 2.4.1.- Testes para DetecçãoAnticorpos Anti-HIV ELISA (Enzyme- Linked Immunosorbent Assay): estatécnica vem sendo amplamente utilizada na triagem deanticorpos contra o vírus, devido à sua facilidade deautomação, custo relativamente baixo e elevadasensibilidade e especificidade. Em sua grande maioria, permite adetecção de anticorpos para o HIV-1 e HIV-2. Imunofluorescência Indireta (IFI) é umteste utilizado na etapa de confirmaçãosorológica, sendo de execução simples e debaixo custo. Apresenta interpretação subjetiva,sensibilidade e especificidade elevadas. Western Blot (WB) é considerado”padrão-ouro”, para confirmação do resultadoreagente na etapa de triagem. Trata-se de um ensaio deexecução simples, mas de custo elevado, e que permitediscriminar os anticorpos detectados para diferentesproteínas virais. Apresenta interpretaçãosubjetiva, e sensibilidade e especificidade elevadas.
3.0- CONCLUSÃO
As manifestações bucais dainfecção pelo HIV são comuns e podemrepresentar os primeiros sinais clínicos da doença,por vezes antecedendo manifestações sistêmicas.Esse fato aponta para o importante papel do cirurgião-dentista como profissional de saúde, que pode suspeitardessas manifestações, diagnosticar e tratar asalterações. Deve-se salientar que asmanifestações observadas na infecçãopelo HIV e na AIDS já são conhecidas da comunidadecientífica, independentemente do reconhecimento da epidemia.Entretanto, qualquer sinal patognomônico deve ser consideradomarcador da doença quando as respectivasalterações clínicas apresentam-se exacerbadase bastante prevalentes, em conseqüência daimunodeficiência.
4.0- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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“Aids: Síndrome da Imunodeficiência Adquirida”.www.odontologia2000.hpg.ig.com.br. Outubro de 2002.
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BRASIL, Ministério da Saúde. Secretaria Nacionalde programas especiais de saúde. Divisão nacional decontrole de DST e controle de infecções e aprática odontológica em tempos de Aids: manual decondutas. 2000.