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quarta-feira, novembro 20, 2024

SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E PERIFÉRICO

Autor: Gilvanes de Brito Ferre

INTRODUÇÃO

Tudo aquilo que pensamos ser, tudo aquilo que realizamos em termos físicos e intelectuais, todo o bem estar e o funcionamento adequado de nosso corpo, além da capacidade de aprendermos com nossas experiências, é tudo devido a existência e ao funcionamento de nosso sistema nervoso. Um complexo sistema de redes celulares intimamente conectadas.

Seu funcionamento ainda é pouco conhecido pela ciência, porém muitos de seus mistérios tornaram-se conhecidos nos últimos anos.

Veremos aqui, todo o processo em que está envolvido o sistema nervoso, desde sua origem e suas anomalias congênitas da medula espinhal e do encéfalo até a formação do sistema nervoso periférico e do sistema nervoso autônomo.

SISTEMA NERVOSO

O Sistema nervoso tem origem ectodérmica, e sua maior parte deriva do tubo neural e das cristas neurais. Alguns epitélios sensoriais, como o da mucosa olfativa e os do ouvido interno resultam da diferenciação de ectoderma local.

A formação do tubo neural inicia-se durante a gastrulação.

As cristas neurais aparecem como duas faixas contínuas, dispostas paralelamente à placa neural, entre esta e o ectoderma adjacente. Quando o tubo neural se fecha, as cristas neurais destacam-se dele e permanecem temporariamente unidas, formando uma lâmina dorsal ao tubo neural. Essa lâmina divide-se longitudinalmente em duas estruturas que sofrem um processo de segmentação, originando blocos situados ao mesmo nível dos somitos. Esses blocos dão origem a vários componentes do sistema nervoso.

DESENVOLVIMENTO DO TUBO NEURAL

A porção cefálica do tubo neural apresenta-se desde o início mais dilatada, sendo possível reconhecer-se três formações seculares – as vesículas cerebrais primitivas, que são prosencéfalo, o mesencéfalo e o rombencéfalo. A partir segundo mês essas vesículas se subdividem originando 5 componentes. O prosencéfalo forma o telencéfalo e o diencéfalo; o mesencéfalo modifica-se pouco, permanecendo como vesícula única, o rombencéfalo subdivide-se em metencéfalo que formará o cerebelo e a ponte, e mielencéfalo, do qual se origina a medula oblonga.

Durante sua evolução a porção cefálica do tubo neural sofre uma série de flexuras, alterando-se a sua disposição inicial.

As vesículas cerebrais formarão o encéfalo, enquanto a porção caudal do tubo neural, que sofre modificações menos acentuadas dará origem à medula espinhal.

HISTOGÊNESE

Na etapa de placa neural, as células neuroectodérmicas dispõe-se como um epitélio colunar simples. À medida que o tubo neural se fecha essas células se multiplicam, formando três camadas que são: a zona ependimária, formada por uma camada única de células colunares, em contato com canal neural; zona do manto, rica em células, que formará a substância cinzenta; e a zona marginal, que contém apenas os prolongamentos das células do manto e dará origem à substância branca.

As células da zona do manto diferenciam-se em neuroblastos, que formarão os neurônios, e espongioblastos, que formarão as células da neuróglia (oligodendrócitos e astrócitos fibrosos e protoplasmático). Admite-se que a micróglia se origina de células mesênquimais, que atingem o sistema nervoso através dos vasos. As células da zona ependimária originam o epêndima. Os núcleos do sistema nervoso central formam-se graças as células que migram do centro para a periferia do tubo neural, associando-se aí em aglomerados celulares. Posteriormente, estes estabelecem relações entre si graças à emissão de prolongamentos que por mecanismo ainda desconhecido, procuram os prolongamentos de células de núcleos situados a distância. Este é um exemplo em que o reconhecimento de células entre si é de importância biológica fundamental.

MEDULA ESPINHAL

Devido ao crescimento desigual da zona do manto, as paredes laterais da medula em formação se espessam, enquanto as paredes do teto e do assoalho permanecem delgadas, formando as lâminas do teto e do assoalho. As porções ventrais e dorsais das paredes laterais espessadas originam as placas basais e alares, respectivamente. As placas basais formarão os cornos motores ventrais e as placas alares formarão os cornos sensitivos dorsais. Este maior crescimento das paredes laterais ocasiona um estreitamento lateral do canal medular que gradualmente se restringe a um pequeno canal de forma circular, chamado canal central.

A partir do quarto mês a medula cresce menos que a coluna vertebral e por isso não ocupará toda extensão do canal vertebral. O menor crescimento da medula espinhal em relação a coluna vertebral explica a direção oblíqua gradualmente assumida pelos nervos espinhais, os quais continuam a sair através dos respectivos forames intervertebrais . Esta situação é muito acentuada na porção caudal da medula, onde os nervos lombares, sacrais e coccígeos dão origem a cauda equina.

MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS DA MEDULA ESPINHAL

Na maioria das malformações congênitas medulares, decorre do fechamento defeituoso do neuroporo caudal, no final da 4ª semana do desenvolvimento. Os resultantes defeitos do tubo neural, também envolvem o tecido sobrejacente à medula espinhal: as meninges, o arco vertebral, os músculos dorsais e a pele. A espinha bífida é a malformação envolvendo os arcos vertebrais, este nome indica a falta de união das metades embrionárias dos arcos vertebrais, comum a todos com essa anomalia.

Espinha bífida oculta => Este defeito, decorre do não crescimento normal de suas metades, com a conseqüente ausência de fusão do plano médio, que ocorre nas vértebras L5 ou S1, em cerca de 10% dos casos, e na sua forma menos importante, a única evidência de que ela exista, pode ser um pequeno tufo de pelos.

Seio dérmico espinhal => Uma pequena depressão na pele da região sacra pode estar associada a essa anomalia, estas depressões indicam a região de fechamento do neuroporo caudal na final da 4ª semana, representando assim, o último ponto da separação entre o ectoderma e o tubo neural.

Espinha bífida cística => Tipos graves dessa espinha, envolvendo protusão da medula espinhal ou das meninges, através de um defeito no arco vertebral, são, com freqüência, chamados de espinha bífida cística, devido a bolsa em forma de cisto associada a estas malformações. Quando a bolsa contém meninges e líquido cerebroespinhal, chamamos de bífida com meningocele. A medula e as raízes espinhas encontram-se em posições normais, mas pode haver anomalias da medula espinhal, se a medula e as raízes estiverem incluídas na bolsa, a anomalia recebe o nome de espinha bífida com meningomielocele.

Meningomielocele => Estão sempre associadas a um acentuado déficit neurológico inferior ao nível da bolsa protusa, isso ocorre porque o tecido nervoso é, muitas vezes, incorporado a parede desta bolsa, em condições que prejudicam o desenvolvimento das fibras nervosas. Essa malformação pode ocorrer em qualquer ponto da coluna vertebral, porém são mais comum na região lombar. Existe forte suspeita da existência de espinha bífida cística ou meroanencefalia no feto ainda no útero, quando se constata um alto nível de alfa-fetoproteína no líquido amniótico, nestes casos essa proteína também pode estar elevado no soro materno. Fatos nutricionais e ambientais desempenham, sem dúvida, um papel na produção dos defeitos do tubo neural, estudos indicam que a ingestão de suplementos vitamínicos e de ácidos fólicos antes da concepção, reduzem a incidência de defeitos do tubo neural, sabe-se porém, que certas drogas aumentam o risco de mielomeningocele, estas drogas, causam defeitos no tubo neural em cerca de 1 a 2% das gravidezes, se ingerido na fase inicial, quando as pregas neurais estão se fundindo, isso ocorre em meados da 4ª semana.

Animais prenhes expostos a hipotermia ou a vitamina A produzem proles com defeitos do tubo neural. Estudos recentes sugerem que estes defeitos podem resultar de anomalidades bioquímicas específicas da membrana basal, particularmente o hialuronato, que desempenha um papel na divisão celular e no aspecto do neuroepitélio primitivo.

FORMAÇÃO DO ENCÉFALO

O encéfalo se forma a partir do resultado da formação das três vesículas encefálicas primárias, são elas: rombencéfalo, mesencéfalo e prosencéfalo.

Na quinta semana, (após a formação das vesículas encefálicas primárias), o rombencéfalo se divide em: metencéfalo e mielencéfalo, e o prosencéfalo se divide em duas vesículas: o diencéfalo e o telencéfalo.

O encéfalo embrionário a partir da mesma semana que se forma as vesículas encefálicas primárias (4º semana) cresce em uma rapidez e dobra-se junto com a prega cefálica ventralmente produzindo a flexura cefálica na região do mesencéfalo e uma flexura cervical na união do rombencéfalo com a medula espinhal.

Mas tarde, o crescimento diferente do encéfalo entre estas flexuras no rombencéfalo produz a flexura pontina, que resulta no afinamento do teto do rombencéfalo.

O Encéfalo posterior

Rombencéfalo => A flexura cervical firma a divisão entre rombencéfalo e a medula espinhal em desenvolvimento.

A flexura pontina divide o rombencéfalo em mielencéfalo (que torna-se a medula oblonga) e metencéfalo (que dá origem à ponte e ao cerebelo).

Mesencéfalo => O mesencéfalo em formação tolera menos modificações do que qualquer outra área do encéfalo, excluindo a porção mais fechada da medula oblonga do rombencéfalo.

Os neuroblastos saem das placas alares do mesencéfalo para o “teto” que se juntam para dar origem a quatro grupos de neurônios, os pares de colículos superior e inferior que se estabelecem com a reminiscência visual e auditiva, respectivamente.

O Encéfalo anterior

Prosencéfalo => A porção anterior do prosencéfalo é conhecida como telencéfalo, que sua cavidade coopera para a formação do terceiro ventrículo, e sua outra porção que é a posterior é conhecida como duencéfalo que coopera bem mais para a formação do terceiro ventrículo.

No duencéfalo três proeminências desenvolvem-se nas paredes laterais do terceiro ventrículo, transformando-se, um pouco depois, o tálamo que encontra-se e se funde na linha média em cerca de 70% dos encéfalos; o hipotálamo que surge por multiplicação de neuroblastos da zona intermediária das paredes diencefálicas ventralmente aos sulcos hipotalâmico, e o epitálamo que se desenvolve a partir do teto e da porção dorsal da parede lateral do diencéfalo.

O corpo pineal se desenvolve a partir de um divertículo da linha média da parte caudal do teto do diencéfalo e o surgimento de células em suas paredes tornando-se um glândula maciça crônica.

A glândula pituitária, ou hipófise é de origem ectodérmica, e formada a partir de duas fontes: a invaginação do teto ectodérmico do estomodeu (cavidade bucal primitiva) para cima e a invaginação do neuroectoderma do diencéfalo (broto neuroipofisário) para baixo. É composta por dois tecidos diferentes: a adeno- hipófise (porção glandular) que é nascido do neuroectoderma.

O seu desenvolvimento é realizado por volta da 4º semana em que um divertículo denominado bolsa de Rathke é projetado dorsalmente no teto do estomodeu e cresce em direção ao encéfalo e na 5º semana essa bolsa se alonga e sofre uma constrição em seu ponto de inserção no epitélio oral de forma em que se transforma em um mamilo. Ela já entrou em contato com o infundíbulo (derivado do broto neuroipofisário), com o divertículo para baixo do diencéfal.

O pendúnculo da bolsa passa entre os centros de condrogênese dos ossos pré- esfenóide basiesfenóide do crânio. Durante à 6º semana a ligação da base com a cavidade oral degenera e desaparece.

Mas, pode acontecer de um resíduo do pedúnculo da bolsa, chamado de canal basefaríngeo que é visível no osso esfenóide do recém- nascido em cerca de 1% de casos e que pode perdurar e dar origem a uma hipófise faríngea no teto da orofaringe formando a craniofaringiomas.

Ao se desenvolverem no interior da bolsa de Rathke, as células se proliferam ativamente e dão origem a pares distalis da glândula pituitária e que mais tarde os pares tuberalis cresce em volta da haste infundibular. E a proliferação externa da parede anterior reduz a uma fenda estreita e que não costuma ser reconhecida na glândula adulta, mas é representada por uma zona de cistos.

Em seres humanos as células da parede posterior não se proliferam, mais dão origem à eminência média, a haste infundibular e a pares nervosa. E se desenvolve a partir da proliferação das células neuroepifisárias que diferenciam-se em pitúcitos.

O telencéfalo => Consiste em uma parte média e dois divertículos laterais (primórdios dos hemisférios cerebrais), as vesículas cerebrais, mantém uma comunicação com a cavidade da porção mediana que forma a extremidade anterior do 3º ventrículo através dos forames interventriculares. A parte da parede medial torna-se fina, ao longo da fissura coróide, essa espessa porção ependimal fica localizada no teto do hemisfério até o teto ependimal do 3º ventrículo.

O corpo estriado só aparece na 6º semana, como uma saliência proeminente no assoalha de cada hemisfério cerebral, que se expande, porque contém o corpo estriado e relativamente grande. Com crescimento e a curvatura dos hemisférios, afetam a forma dos ventrículos laterais, tornando-se cavidades cheias de líquido cefalorrádiano e a extremidade caudal volta-se ventralmente e depois rostralmente para formar o bolo temporal. A fina parede medial sofre uma invaginação pela pia-máter vascular, formando o plexo coróide do corpo temporal do ventrículo lateral. A diferença do córtex cerebral são fibras (cápsula interna), que chegando ao córtex, partem dele atravessando o corpo estriado dividindo-o em núcleos caudado e lentiforme. O corpo caudado se alonga tornando aparentemente com uma ferradura; sua cabeça em formato de uma pêra e o seu corpo é localizado no corno frontal do corpo do ventrículo lateral enquanto sua cauda atinge ao teto do corpo temporal.

Comissuras cerebrais => São grupos de fibras que conectam áreas correspondentes dos hemisférios cerebrais umas às outras. Uma destas comissuras, cruzam a lâmina terminais a extremidade rostral do encéfalo anterior. A lâmina terminalis estende-se, da placa tectória do diencéfalo até o quiasma óptico formando o caminho natural de um hemisfério para outro.

As primeiras comissuras que se formam são, a comissura anterior e a comissura do hipocampo, que se definem como peixes de fibras, que são ligadas filogeneticamente as partes do encéfalo. A comissura anterior conecta em um hemisfério correspondente a outro hemisfério e a comissura do hipocampo conecta as formações hipocampais.

O corpo caloso é a maior comissura cerebral e se localiza na lâmina terminalis, mas, com o aumento do córtex novas fibras serão acrescentadas. Essa comissura se distende para formar o fino septo pelúcido (placa delgada de tecido cerebral).

O quiasma óptico, se forma na parte ventral da lâmina; são fibras provenientes das metades medianas das retinas.

Diferenciação do córtex cerebral => As paredes dos hemisférios cerebrais exibem, as três zonas do tubo neural (ventricular, intermédia e marginal) e depois aparece um quarta zona subventricular. As células da zona intermédia migram pata a zona marginal dando origem às camadas costais e a substância cinzenta vai situar-se e os axônios de seus corpos celulares assumem uma posição central que forma o grande volume de substância branca chamado de centro medular.

Os sulcos e giros (circunvoluções ou elevações) que são desenvolvidos no crescimento da superfície dos hemisférios, permitem um aumento do córtex cerebral. Ao crescerem os hemisférios, o córtex cresce de modo lento, sendo recoberto e que é conhecido como ínsula (ilha).

Malformações congênitas do encéfalo

Perante a complexidade do seu desenvolvimento embrionário não é incomum o desenvolvimento anormal do encéfalo As principais malformações congênitas do encéfalo são: meroanencefalia e a meningoencefalocele, resultado do fechamento defeituoso do neuroporo rostral durante a quarta semana ele atinge os tecidos das meninges e do epicrânio. Os fatores que podem levar a isso, são de natureza genética ou ambiental. Alterações na morfogênese ou na histogênese do tecido nervoso ou falha no desenvolvimento de estruturas associadas.

Uma histogênese anormal pode causar vários tipos de retardamento mental, a exposição do embrião ou feto à certos vírus e a altos níveis de radiação podem levar a um grave retardamento mental, já a paralisia cerebral pode está relacionada à fatores pré-natais mas geralmente isso ocorre devido a danos causados no cérebro durante o parto.

Os defeitos na formação do crânio geralmente estão ligados a malformações do cérebro e/ou das meninges. O defeito geralmente é encontrado na porção escamosa do osso occipital e chegar até o forame magno, quando o defeito é pequeno apenas as meninges sofrem herniação, chamada meningocele craniana.

Quando o defeito é grande, a hérnia é formada pelas meninges e por parte do encéfalo: meningoencefalocele. O crânio bífido associado a hérnia do encéfalo e/ou de suas meninges ocorre um de cada dois mil nascimentos.

A Exoencefalia e meroanencefalia são severas malformações do encéfalo e resultam do não fechamento do neuroporo rostral na quarta semana do desenvolvimento. O primórdio do encéfalo superior é anormal e o desenvolvimento do epicrânio fica defeituoso A maior parte do encéfalo fica exposta ou se projeta para fora do crânio: exoencefalia.

Devido à estrutura e vascularização anormais do encéfalo do exoencéfalo embrionário, os tecidos nervosos sofrem degeneração.

A meroanencefalia, uma malformação letal comum, ocorre uma a cada 1000 nascimentos e é de duas a quatro vezes mais comuns em indivíduos do sexo feminino, esta malformação esta sempre associada a acrania podendo associoar-se também a raquisquise quando o defeito do tubo neural é extenso.

A manutenção da vida extra-uterina de crianças nascidas com meroanencefalia é impossível. Bebês portadores deste grave defeito do tubo neural sobrevivem umas poucas horas após o parto. Suspeita-se de meroanencefalia quando no útero há um elevado nível de alfa-fetoproteína no fluido do aminiótico e pode ser facilmente diagnosticada pela ultra-sonografia, por fetoscopia e por radiografia.

Na condição de microcefalia o epicrânio e o encéfalo são pequenos, mas a face tem o tamanho normal. Estes bebês geralmente sofrem retardamento mental grave, pois o encéfalo é subdesenvolvido: microencefalia.

A causa da microencefalia é, muitas vezes, incerta. Alguns casos parecem ser de origem genética enquanto outros parecem estar associados a fatores ambientais.

A hidroencefalia, aumento significativo da cabeça, ocorre devido a um desequilíbrio entre a produção e a absorção do fluido cefalorraquidiano, como resultado, existe um excesso de FCR no sistema ventricular no encéfalo. A hidroencefalia resulta da circulação e absorção deficiente do FCR ou, em casos muito raros, da produção aumentada de FCR por um adenoma do plexo coróide.

A circulação deficiente do FCR decorre muitas vezes de uma estenose congênita do aqueduto na qual o aqueduto cerebral é estreito e consiste em vários canais diminuídos.

O termo hidroencefalia refere-se usualmente à hidrocefalia interna ou obstrutiva, na qual todo ou parte do sistema ventricular se mostra aumentado.

A hidrocefalia quase sempre decorre de interferência na circulação e absorção do FCR. Raramente é provocada por excesso de produção de FCR. Embora possa associar-se a espinha bífida cística, a hidrocefalia nem sempre é óbvia ao nascimento.

A hidroanencefalia é uma malformação extremamente rara e pode ser confundida com a hidrocefalia. Os hemisférios cerebrais estão ausentes e são representados por sacos membranosos com resquícios do córtex cerebral dispersos pelas meninges. Os bebês com está condição geralmente parecem normais ao nascerem. A cabeça cresce excessivamente após o nascimento, devido ao acúmulo de FCR.

A causa desta anomalia incomum é incerta, mas existe alguma evidência de que pode resultar da obstrução precoce do fluxo sangüíneo para as áreas supridas pelas artérias carótidas internas.

A Malformação de Arnold-Chiari é a malformação congênita mais comum envolvendo a porção inferior do tronco cerebral e o cerebelo. Uma projeção em forma de língua, de medula oblonga e do cerebelo, forma uma hérnia através do forame magno para dentro do canal vertebral. Esta condição resulta em um tipo de hidrocefalia comunicante onde há interferência com a absorção do FCR, desta forma o sistema ventricular fica distendido. Esta ocorre uma vez a cada 1000 nascimentos e está freqüentemente associada a espinha bífida com meningomielocele, espinha bífida com mielosquíse, e hidrocefalia, a causa é incerta, mas em alguns bebês, a fossa craniana posterior apresenta-se anormalmente pequena.

Sistema Nervoso Autônomo (SNA)

O sistema nervoso autônomo compreende duas partes anatômicas e funcionais, onde ambos são encarregados em coordenar as funções orgânicas, são os simpáticos (toracolombar) e parassimpático (craniosacro) onde compreende o conjunto de gânglios e nervos relacionados com o controle da musculatura lisa e cardíaca e da secreção de algumas glândulas.

Sistema Simpático

No sistema nervoso simpático tem como objetivo morfológico, o tronco simpático e a medula espinhal.

Durante a quinta semana, as células simpáticas ou simpatogonia da crista neural na região torácica desenvolvem-se ao longo de ambos os lados da medula espinhal, onde pares de massas formam à aorta. Que formam lateralmente ao notocórdio, uma cadeia de gânglios ou (cadeia simpática ou látero-vertebral), que ao contrário dos gânglios espinhais ligam-se entre si através das prolongações de alguns dos seus neurônios e formam gânglios pré-viscerais e plexos viscerais. Outras células migram para a área do coração, pulmões onde formam gânglios terminais nos plexos simpáticos dos órgão localizados próximo ou no interior desses órgãos.

Os neurônios medulares relacionados com esses gânglios estão situado apenas na porção torocolombar da medula, as fibras pré-ganglionares são mielínicas e saem da medula através da raiz ventral, após esse curto trajeto essas fibras abandonam o nervo espinhal e se dirigem para os gânglios da cadeia látero-vertebral formando assim o ramo comunicante branco, deste gânglios emergem fibras pós-ganglionares, amielínicas que voltam ao nervo espinhal, assim constituindo o ramo comunicante cinzento, existem fibras que farão sinapses com os neurônios dos gânglios pré-viscerais e intramurais portanto os troncos simpáticos são compostos por fibras ascendentes e descendentes.

Sistema Parassimpático

Os centros morfológicos estão ao nível dos núcleos dos pares de nervos cranianos III, VII, IX e X, e na porção da medula que vai de S2 a S4.

Nas parassimpáticas as fibras pré-ganglionares nascem de neurônios do tronco encefálico e da região sacra da medula espinhal. Os gânglios são também formados de células derivadas das cristas neurais e tubo neural. As fibras pré-ganglionares são longas ao passo que são curta mielínicas. Ex.: Pupila dos olhos e glândulas salivares

Os Sistemas Simpáticos e Parassimpático

Os sistemas tem atuação complementar. Contrabalança as diversas reações de cada órgão adequando-as as atividades diversas vitais.

Estrutura do Órgão
Efeito Simpático
Efeito Parassimpático

Pupila
Dilatação(midriase)
Contração(miose)

Coração
Aumenta a atividade
Diminui a atividade

Brônquios
Dilatação
Contração

Intestino
Diminui a peristalse
Aumenta a peristalse

Fígado
Liberação de glicose
Nenhum

Rim
Diminui a excreção urinária
Nenhum

Ato Sexual Masculino
Ejaculação
Ereção

Sistema Nervoso Periférico

Organização Estrutural de um Nervo Periférico

A formação de um nervo periférico inicia-se com a projeção de axônios, a partir de neuroblastos motores situado na zona intermediária da placa basal (futuro corno ventral da substância cinzenta) da medula espinhal. Crescem, a partir de neuroblastos derivados da crista neural, finos processos que se agregam para formar as gânglios espinhais, no aspecto-dorsal da medula espinhal. Os dendritos, que levam os impulsos nervosos para o corpo celular dos neurônios sensitivos em direção a periferia. Os axônios, que conduzem os impulsos nervosos que se afastam do corpo celular, penetram no aspecto dorsolateral da medula espinhal e terminam no corpo dorsal (substância cinzenta da placa alar). Os interneurônios curtos liga as terminações dos axônios sensitivos e os neurônios motores, no interior da substância cinzenta. As fibras nervosas autônomas também estão associadas as fibras espinhais típicas.

No interior de um nervo periférico os processos neuronais podem ser mielínicos ou amielínicos, a nível celular, a mielina é uma bainha espiral de varias camadas, que consistem largamente em material fosfolípede formado por célula de Schwann individuais. As fibras nervosas amielínicas também estão invalidadas pelo citoplasma das células de Schwann. A cor da substância branca resulta do seu alto conteúdo em fibras nervosas mielinizadas, enquanto a substância cinzenta resulta de fibras amielínicas. A mielinização é feita por oligodendrócitos no sistema nervoso central, pois não há células de Schwann.

Padrões e Mecanismos de Crescimento de Neuritos

A projeção de neuritos (axônios e dendritos) envolve vários fatores intrínsecos e extrínsecos ao neurito. Um neurito em processo ativo de alongamento recebe um capuz chamado cone de crescimento, eles se caracterizam por uma região expandida de citoplasma com inúmeras projeções em forma de espinhos denominados filopódios. Os cones de crescimento contêm varias organelas citoplasmatica, mas muito da forma e função dos filopódios depende das grandes quantidades de microfilamento de actina que ocupam estes processos.

Os cones de crescimento seguem em frente, permanecem estático ou mudam de direção, isso depende de sua interação com o ambiente local, eles podem responder a gradiente de concentração de substância difusíveis ou a campos elétricos locais fraco.

A gilcoproteínas da matriz extracelular, como a fibronectina e especialmente a laminina, promovem fortemente a adesão e o crescimento dos neuritos. As membranas integrais dos neuritos, chamada de integrinas, se liga especificamente a seqüência arginina-glicina-asparagina nas glicoproteínas e promovem a adesão ou substrato que contém estas moléculas, as outras moléculas: N-caderina, N-CAM e L1 estão envolvidas na adesão intracelular em vários estádios da migração celular ou do alongamento do neurito.

Em um nervo periférico tipicamente, um axônio pioneiro precede todos os que se dirigem para o seu alvo, então outros seguem formando fascículos (feixes) de axônio. Embora se possa considerar que o cone de crescimento dirige a evolução do neurito, outros fatores tem importância para o alongamento do axônios. O transporte axonal é essencial para o crescimento e a manutenção de axônios e dendritos. O citoesqueleto de sustentação de um axônio é um arranjo ordenado de microtúbulos e neurofilamentos. Microtúbulos são longos polímeros tubulares compostos de subunidades tubulina. A reunião de neurofilamentos é organizada numa polimerização semelhante.

Relações Neurito/Alvo durante o desenvolvimento de um Nervo Periférico

Os neuritos em desenvolvimento continuam a se alongar até fazerem contato com um órgão final apropriado. No caso de neurônios motores, o órgão final é uma fibra muscular em desenvolvimento, os dendritos de neurônios sensitivos se relaciona com vários tipos de alvo.

Quando um axônio motor e uma fibra muscular se encontram, uma série complexa de mudanças no nervo e nas fibras musculares assinala a formação de um sínapse funcional, que é chamada de função neuromuscular. As primeiras mudanças consistem: na interrupção do crescimento do axônio, na preparação da determinação nervosa para liberação final de moléculas neurotransmissoras apropriadas e na modificação das fibras musculares no sítio onde o nervo faz contato, de modo em que o estímulo neural passa ser recebido e transformado em um estímulo contrátil.

Um dos primeiros sinais de especialização numa junção neuromuscular incipiente é a formação de vesículas sinápticos, devida a algumas influências da fibra muscular. Estas vesículas armazenam e terminam liberando a substância neurotransmissora acetilcolina pela terminação do nervo. Antes que a fibra muscular seja contatada pelo neurônio motor (receptor para acetilcolina) estão espalhados por toda extensão da fibra muscular. Entre a terminação nervosa e o aparelho pós-senáptico da fibra muscular se encontra uma lamina brasal que contém moléculas que estabilizam os receptores da acetilcolina na junção neuromuscular, além da acetilcolinesterase, enzima produzida pela fibra muscular.

Fatores de Controle do Número e dos Tipos de Ligações entre Neuritos e Órgãos no Sistema Nervoso Periférico.

Em várias etapas da formação de um nervo periférico, o número e a qualidade das fibras nervosas ou dos alvos são influenciados pelas interações entre os neuritos em formação e a estrutura-alvo. A existência de tais mecanismo foi demonstrada no começo deste século através do transplante de brotos de membros para regiões dos flancos. Os nervos motores e gânglios sensitivos que supriam os membros implantados eram substancialmente maiores do que os nervos espinhais contralaterais, que inervavam somente estruturas da parede do corpo. O exame da medula espinhal ao nível do transplante revelou cornos ventrais maiores com substâncias cinzenta apresentando mais neurônios motores do que o normal para os níveis da medula espinhal que suprem apenas o flanco.

Experimentos de delação, onde um broto de membro é removido antes do crescimento neural, a ausência congênita do membro resulta numa quantidade deficiente de neurônios periféricos e volumes reduzidos de substâncias cinzenta nas regiões afetadas.

A morte celular (apoptose) neuronal desempenha um papel importante no desenvolvimento neuronal normal. Por exemplo, quando um músculo é inicialmente inervado, suprem-no muito mais neurônios do que os existentes no adulto. Em um momento crítico do desenvolvimento, grande quantidade de neurônios sucumbe. Parece haver várias razões para este fenômeno aparentemente paradoxal:

Alguns axônios não conseguem atingir seu alvo normal, e a morte celular é um modo de eliminá-los.

A morte celular poderia constituir uma forma de reduzir o tamanho do pool neuronal a algo mais apropriado ao tamanho do alvo.

De maneira similar, a morte celular poderia compensar o input pré-sináptico, que é muito pequeno para acomodar os neurônios em questão.

A morte celular neuronal também pode constituir um meio de se eliminar erros de conexão entre neurônios e seus órgãos-alvo específicos- por exemplo, fibras musculares no caso de nervos motores.

Os mecanismo através dos quais as estruturas-alvo inervadas impedem a morte dos neurônios que as suprem apenas começam a ser entendidos. Uma hipótese popular corrente diz que as células-alvo liberam fatores tróficos químicos que os neuritos captam, usualmente pela ligação a receptores específicos, e mantêm. O exemplo clássico de um fator trófico é o fator de crescimento do nervo, que mantém o crescimento e impede a morte dos neurônios sensitivos. Mesmo depois de 40 anos de estudos intensivos realizados por muitos laborátorios, o mecanismo de ação do fator de crescimento do nervo ainda não é exatamente compreendido. Várias outras moléculas bem caracterizadas também são candidatas a fatores tróficos.

CONCLUSÃO

O SNC – Sistema Nervoso Central, desenvolve-se a partir do espessamento dorsal de ectoderma conhecido como placa neural, esta placa aparece em torno da metade da 3ª semana e logo se dobra para formal um sulco neural que possui pregas neurais, uma de cada lado, quando elas se fundem para formas o tubo, na metade da 4ª semana, algumas células neuroectodérmicas, não são incluídas, permanecendo entre o ectoderma superficial e o tubo neural, como a crista neural. A extremidade cefálica do tubo neural, forma o encéfalo, que consiste em procenséfalo, que da origem aos hemisférios cerebrais e aos diencéfalos; O mesencéfalo se torna o mesencéfalo do adulto; e o rombencéfalo da origem a ponte, cerebelo e a medula ablonga. E o restante do tubo neural, transforma-se na medula espinhal.

A luz do tubo neural, transforma-se nos ventrículos do cerebro e no canal central da medula espinhal; as paredes do tubo sofrem um espessamento por ploriferação das suas células neuroepteliais, que dão origem a todas células nervosas e da macróglia do sistema nervoso central. A hipófise origina-se de duas partes distintas – uma parte do estomodeu (cavidade bucal primitiva) e a projeção ectodérmica superior, e a outra parte – uma projeção do diencéfalo para baixo, chamada broto neuroipofisário.

As células dos glânglios cranianos, espinhais e autônomos, derivam a crista neural. De modo semelhante, a maior parte do sistema autônomo e de todo tecido cromafim, incluindo a medula de supra-renal, desenvolvem-se a partir da crista neural.

Existem 3 tipos de malformações congênitas do sistema nervoso: Malformações estruturais decorrentes de uma organogênese anormal – defeitos do tubo neural, Distúrbio da organização das células do sistema nervoso – devido a altas doses de radiação e desnutrição e por fim, erros do metabolismo, que são herdados com freqüência e podem levar a um retardamento mental grave devido ao acúmulo de substâncias tóxicas ou a deficiência de substâncias essenciais. As malformações do sistema nervoso são comum, cerca de 3 casos para cada 1.000 nascimentos, os defeitos do fechamento do tubo neural são responsáveis pela maioria das anomalias. O retardo mental pode resultar de anomalias cromossômicas ocorridas durante a gametogênese, de distúrbios metabólicos, alcoolismo materno ou e infecções ocorridas durante a gravidez, várias condições pós-natais, também podem causar um desenvolvimento mental anormal.

BIBLIOGRAFIA:

JUNQUEIRA, Luiz Carlos & ZAGO, Douglas. Fundamentos da Embriologia Humana. 2. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1972.

CARLSON, Bruce M. Embriologia Humana e Biologia do Desenvolvimento. 1. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995.

MOORE. Keith L. & PERSAUD. T.V.N. Embriologia Clínica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994.

Por Gilvanes Ferre – Professor: Antônio Edésio

UNIVERSO – Niterói – 1º Período – Embriologia – 2001

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