1.0- INTRODUÇÃO
Esse trabalho tem como objetivo abordar as principaiscaracterísticas etiológicas, radiográficas e otratamento das seguintes patologias: cárie, pericementite,periodontite e carcinoma gengival.
A cárie é uma infecçãobacteriana crônica, complexa que resulta em perda de mineralpor parte dos dentes afetados. Possui natureza multifatorial.Manifesta-se como uma degradação progressiva dostecidos duros do dente. A cárie tem aspectoradiolúcido na radiografia.
A pericementite apical é ainflamação do pericemento, caracteriza-seinicialmente, por fenômenos de congestão vascular eexsudação plasmática. Sua regressão ouevolução para as formas aguda ou crônica,depende de um jogo de fatores: de um lado a intensidade do agenteetiológico e do outro, a maior ou menor vitalidade dostecidos da região. A pericementite pode evoluir para anecrose e supuração (abcesso) ou para a cronicidadeque engedra diferentes lesões do ponto de vistaanátomo-patológico (granuloma, cisto).
A periodontite é o resultado daproporção da inflamação gengival queenvolve o resto da periodonto. Inicialmente, adestruição inflamatória da partecoronária do ligamento periodontal permite amigração apical da aderência epitelial e aformação de uma bolsa periodontal. Pode serclassificada em: Periodontite aguda, crônica e juvenil.
A causa do carcinoma de células escamosasapresenta vários fatores. Não há um agente oufator causador isolado, mas tanto fatores extrínsecos quantointrínsecos podem estar em atividade. No caso do carcinomagengival, normalmente, não apresenta dor efreqüentemente surge na mucosa ceratinizada, em um localposterior mandibular.
2.0- CÁRIE
A cárie é uma doençamultifatorial, apresentando os seguintes fatores agravantes:dietéticos, genéticos, ambientais e bacterianos. Abactéria é o causador da cáriedentária. Mas para que a bactéria aja causando acárie, é necessário que o ph estejaácido abaixo de 5,5.
2.1.- Fatores Causais
Dentes naturais com superfície susceptíveis,exposta ao meio bucal;
Placa bacteriana;
Dieta.
2.2.- Incidência
Meninos e meninas da mesma idade: as meninas apresentam maiscárie do que os meninos. A diferença éatribuída à erupção precoce dos dentesdas meninas.
A arcada superior apresenta mais cáries que ainferior.
Os primeiros molares permanentes superiores e inferioressão os mais suscetíveis, pois são os primeirosdentes a irromper.
Superfície oclusal é mais suscetível,devido a sua anatomia.
2.3.- Classificação
2.3.1.- Quanto àLocalização da Lesão
Oclusal: região de cicatrizes e fissuras.
Superfície lisa: vestibular, lingual,interproximal.
Radicular.
Cárie de superfície lisa exigemoléculas fermentáveis pequenas e difusíveispara dar início ao processo de cárie.
A retentividade das fósseas e fissurasproporciona o tempo necessário para a grandeconcersão das grandes moléculas dopolissacarídeo do açúcar em ácido.
2.3.2.- Quanto ao Ritmo de Progressão daLesão
Aguda: a progressão da lesão érápida, afetando muitos dentes simultaneamente na dentina.Este tipo afeta principalmente jovens, onde os dentes se encontrampouco mineralizados.
Crônica: Esta afeta principalmente adultos e a atividadeda cárie é mais lenta.
Paralisada: quando a cárie deixa de progredir (selamentobiológico).
2.4.- CaracterísticasClínicas
Cor: variável desde amarelada, amarronzada atéenegrecida. Depende da dieta do paciente.
Aspecto: variável.
Forma: variável.
Extensão: Variável.
Sintomatologia: dolorosa ou não. Depende da proximidadeda cárie com a polpa.
2.5.- AspectosRadiográficos
O aspecto radiolúcido (escuro) da lesãocariosa deve-se principalmente àdescalcificação do esmalte e da dentina,reforçada pela perda da substância. As imagensradiolúcidas que aparecem sob restauraçõessão chamadas cáries recorrentes ousecundárias, e são resultantes, como já foidito, de uma restauração defeituosa ou da nãoremoção de todo tecido cariado.
O método radiográfico intrabucal,especificamente o interproximal, é extremamente útile necessário para o diagnóstico precoce dascáries proximais, especialmente dos dentes posteriores.
O primeiro sinal radiográfico consiste em umapequena área radiolúcida abaixo do ponto de contatointerproximal.
A cárie oclusal é mais fácil de seidentificar pelo exame clínico radiográfico,principalmente nos casos de cáries precoces.
Radiograficamente o diagnóstico épossível depois que a lesão já penetrouatravés das cicatrizes e fissuras e atingiu ajunção amelodentinária, quando entãoapresenta o aspecto de uma pequena linha radiolúcida.
A utilização do métodoradiográfico para fins de diagnóstico dascáries vestibular e lingual é de interesse relativo,uma vez que o método de escolha é oclínico.
A utilização apenas da radiografiaapresenta uma grande limitante devido a superposiçãodas imagens da cárie e da câmara pulpar que podedificultar ou mesmo acarretar confusõesdiagnóstica.
As cáries de cemento apresentam-seradiograficamente com área radiolúcida semicircular,de borda difusa e de profundidade variável. Podem ocorrererros de diagnóstico, que consistem em se confundir alesão cariosa com a depressão anatômica decemento-esmalte.
2.6.- Dificuldade Diagnóstico naRadiografia
Existem alguns processos que dificultam odiagnóstico da cárie, que se seguem:
Hipoplasia: é uma dasalterações que ocorrem durante a fase deaposição e de calcificação dos tecidosduros dos dentes e pode ser definida como um desenvolvimentoincompleto ou defeituoso do esmalte. Pode também apresentarformas de fossa e fissura, nas superfícies oclusais dosdentes. Essas características clínicas aparecem sob oponto de vista radiográfico como linhas ou áreasradiolúcidas, passíveis de serem confundidas comlesão cariosa, principalmente quando localizadas nas facesproximais; evidentemente, isto acontece se ainterpretação está sendo conduzida sem oprévio exame clínico.
Cárie e “dens in dente”: o”dens in dente” é uma invaginação dasuperfície coronária línguo-dental ou daporção radicular do dente. O diagnóstico dessetipo de invaginação pode ser corretamente realizadopelo exame radiográfico que mostrará uma zonaradiolúcida superposta à camada pulpar, em forma depêra, revestida por esmalte, com aspecto radiopaco eabrindo-se para a face lingual do dente, enquanto clinicamente,muitas vezes, pareceria ser apenas um sulco fissurado, uma pequenacicatrícula ou ainda uma lesão cariosa.
Cáries e reabsorçãodentinária: essa reabsorçãoapresenta-se radiograficamente como um aumento da radiolucidez doespaço ocupado pela polpa, numa altura determinada evariável da câmara pulpar, em virtude do que podem serconfundidas com lesão cariosa.
Cárie e radiação:a ação física da radiação sobre a estrutura do esmalte, quando a utilização do tratamento radioterápico para os casos de tumores de cabeça e pescoço, pode resultar no aparecimento de cáries rampantes denominadas “cáries deradiação”, as quais geralmente se iniciam na área cervical dos dentes. Deve-se realizar uma história clínica detalhada para evitar possíveis diagnósticos e tratamentos errados.
Cárie, restaurações eproteções pulpares: Grandes limitantes dautilização isolada do métodoradiográfico são representados por:interpretações confusas de imagens de cáries,de cavidades ainda não restauradas e de cavidadesrestauradas com material radiolúcido; dificuldades dediferenciação entre cáries recorrentes ousecundárias e proteções pulparesradiolúcidas.
2.7.- Diagnóstico
Mancha branca ativa: superfície de esmalte rugosa,opaca.
Mancha branca inativa: superfície de esmalte lisa,brilhante.
Cavidade ativa: apresenta fundo mole à sondagem;coloração clara e bordas com mancha ativa.
Cavidade inativa: apresenta fundo duro á sondagem;coloração escura e não apresenta bordas commancha branca ativa.
2.8.- Tratamento da Cárie
O tratamento odontológico éindividualizado, baseado na avaliação do caso edeterminação da atividade da doença. A escolhado material restaurador, o tipo de tratamento com flúor, oaconselhamento dietético, o tratamento antimicrobiano e adelegação ou não de tarefas vai depender dodiagnóstico da atividade de doença e damotivação do paciente em controlar adoença.
3.0- PERIODONTITE
O termo clássico periodontite pode ser usadopara designar a fase característica representada pelatríade gengivite, polpa e perda óssea, sendo aperiodontite uma enfermidade que atinge os tecidos desustentação dos dentes.
3.1.-CaracterísticasRadiográficas
Com a progressão da enfermidadeinflamatória, a porção do processo alveolarcomeça a reabsorver-se. Na radiografia, estadestruição é evidenciada comumente por umaforma de taça ou recorte de crista. Areabsorção pode progredir no sentido apical mantendoum nível horizontal. Além disto, a lâmina duraparece ser normal e não há dilatação doespaço periodontal. Muitos dos dentes permanecem firmes emseus alvéolos. Quando a perda do osso atinge o nívelno qual o suporte dos dentes não é suficiente, osbraços da alavanca se tornam tão desfavoráveisque as forças laterais e ainda as desenvolvidas pelafunção normal não podem ser recompensadas.
O padrão de progressão óssea podeprogredir em uma direção vertical ao longo da raizpara formar defeitos óssea angulares. Na radiografia elessão comumente evidenciados por defeito vertical ou em formade “V”, com a raiz do dente formando em lado de efeito.
3.2.- Classificação
A periodontite pode se expressar de váriasmaneiras, sendo assim classificadas em periodontite Aguda,Periodontite Crônica ou Periodontite Juvenil.
3.2.1.- Periodontite Aguda
É uma periodontite de progressãorápida.
A periodontite aguda ou abscesso periodontal lateralsurge como uma complicação de bolsas gengivais ouperiodontais. Os abscessos são causados pela invasãode bactérias patogênicas através doepitélio da bolsa, secundariamente a microtraumatismos oubloqueio do fluxo de exsudato inflamatório da bolsaperiodontal. Aprisionamento de corpos estranhos tais comogrãos, cascas de pipoca ou cerdas de escovas de dente podedar início ao problema. Traumatismo involuntárioassociado com raspagem subgengival pode também desencadear oproblema. O início é súbito. Uma respostainflamatória aguda (purulenta) se desenvolve, na qual ocorrenecrose tecidual da parte central. Diversos milímetros deaderência periodontal e osso alveolar podem se perdidos empoucos dias. A drenagem de pus pode ocorrer espontaneamenteatravés do sulco ou através da formaçãode uma fístula no processo alveolar.
O abscesso periodontal é umatumefação gengival dolorosa comcoloração vermelha ou vermelho-amarelada. Ocorre emqualquer parte em volta dos dentes afetados. Atumefação pode envolver o vestíbulo ou abochecha, pois o pus segue a via de menor resistência.Dependendo da gravidade da infecção, o paciente podeapresentar linfadenite regional, mal-estar e febre.
3.2.1.1.- Diagnóstico
Controle apropriado de um abscesso periodontal requer aidentificação da causa.
Radiografias periapicais e testes de vitalidade dosdentes afetados constituem condutas padronizadas nodiagnóstico de pacientes com abscessos. Para complicar odiagnóstico clínico, há lesõespulpoperiodontais associados à polpa com necrose parcial quepode responder positivamente aos testes pulpares. Outrascondições a serem consideradas são asperfurações radiculares a partir de procedimentosrestauradores ou tratamento endodôntica e fraturasradiculares.
3.2.1.2.- Tratamento ePrognóstico
A drenagem de um abscesso periodontal pelo sulcogengival deve ser tentada por meio da introdução deum instrumente com ponta romba. Com freqüência, umaquantidade considerável de pus pode ser liberada e obtidaalgum alívio imediato dos sintomas.
Não se deve tentar a anestesia pelaintrodução de solução anestésicana área afetada, devido ao perigo dedisseminação da infecção.
A bolsa pode ser irrigada com soluçãosalina ou anti-séptica.
A maioria dos abscessos periodontais regrediráapenas com o tratamento local.
Pacientes com abscessos devem ser reavaliados depois de3 a 7 dias, para constatar que ocorreu a resolução doproblema agudo. Se o problema persistir, pode ser que o pacienteesteja com alguma complicação sistêmica como adiabetes melito, por exemplo.
3.2.2.- Periodontite Crônica
A periodontite crônica é uma doençalentamente progressiva dos adultos que destrói as estruturasde suporte dos dentes.
Quando há episódios de recorrênciada atividade da doença, numa lesão periodontalestabelecida, é denominado lesão avançada.
Na periodontite a gengiva pode exibir grausvariáveis de inflamação, com bolsasperiodontais mais profundas, a gengiva com freqüênciatem aspecto relativamente saudável superficialmente. Asalterações no tecido gengival e junçãodentogengival podem ser melhor detectadas pela sondagemperiodontal. Características da lesão periodontalestabelecida ou avançada são a poucaresistência á sondagem, tendência acentuada aosangramento, exsudato e placa no interior do sulco e cálculosubgengival.
O número de dentes ausentes, a mobilidadedentária e a presença de trauma oclusal representa,alguns outros achados clínicos que fazem parte daavaliação periodontal e podem influenciar odiagnóstico.
Com base no grau de envolvimento, a periodontiteé classificada em estágios:
Precoce ou incipiente: tem bolsa de profundidade moderada,perda óssea diminuta ou moderada e nenhuma mobilidadedentária.
Moderada: tem bolsas com profundidades moderadas, perdaóssea de moderada a acentuada e pequena mobilidadedentária.
Avançada: tem bolsas profundas, perda ósseapronunciada, padrões avançados de mobilidadedentária e geralmente os dentes envolvidos sãoperdidos ou imediatamente condenados.
3.2.2.1.- Diagnóstico
Encontrada em pessoas com mais de 35 anos de idade, aperiodontite crônica tem sido separada em simples e complexa.A simples é causada por placa e cálculo e envolveperda óssea horizontal; e a complexa se refere ássituações nas quais a resposta do hospedeiro foialterada ou nas quais fatores locais inusitados estãoenvolvidos.
O trauma oclusal é a complicaçãoque, em associação com a irritaçãolocal, é considerada envolvida nesta forma deperiodontite.
3.2.2.2.- Tratamento ePrognóstico
O tratamento da periodontite segue as etapas:
Sistêmica: a atenção é concentradanos fatores sistêmicos, tais como o controle da diabetemelito, ou a necessidade de pré-medicação, talcomo em pacientes com doença cardíacareumática.
Inicial ou higiênica: educação do paciente,raspagem e alisamento radicular, instrução de higieneoral, alisamento e polimento dos dentes erestaurações.
Corretiva: terapia oclusal e cirurgia periodontal.
Manutenção: completa o plano de tratamentoperiodontal. Nenhum tratamento periodontal tem-se mostrado eficazsem os cuidados de manutenção. Muitos pacientesrequerem visitas de reavaliações, a intervalos de 3meses, para profilaxia periodontal, com o objetivo de se manterestável.
3.2.3.- Periodontite Juvenil
É uma periodontite de rápidaprogressão.
É uma condição rara que acometetipicamente os primeiros molares permanentes e, possivelmente, osincisivos em adolescentes saudáveis sob os demais aspectos.Tem sido levantada a hipótese de que a doençaé causada por uma infecção por microorganismosespecíficos como o A. actinomycetemcomitans, e queestá envolvida ema disfunção dosneutrófilos do hospedeiro. A decomposiçãoperiodontal progride rapidamente, porém comfreqüência pode tornar-se paralisada. Acomete pessoascom mais idade (20, 30 ou até mesmo 40 anos).
Além da periodontite juvenil, a periodontite dapré-puberdade envolve bolsas e perda óssea nos dentesdecíduos; a periodontite de progressão rápidadescreve uma condição de periodontite generalizadaavançada em adultos com menos de 35 anos.
A presença de bolsas periodontais profundas eperda óssea angular em molares e incisivos de adolescentesé o diagnóstico para a periodontite juvenil.Apresentam pequenas quantidades de placa e cálculo.
Pode haver um envolvimento mais geral dadentição.
Normalmente só é constatada depois que ospacientes tenham passado da adolescência.
3.2.3.1.- Tratamento ePrognóstico
O tratamento deve envolver o debridamento dasáreas da doença e a instituição deprocedimentos de cuidados caseiros.
A cobertura de antibióticos com cloridrato detetraciclina, pode ajudar durante o restabelecimento da parte doosso alveolar perdido.
Com os cuidados adequados de manutenção,o prognóstico é bom, embora os dentes severamenteafetados possam ser perdidos com o tempo.
4.0- PERICEMENTITE
Os fenômenos de reação doperiodonto apical (cemento, ligamento, osso alveolar), advémdo fato deste periodonto ficar sujeito algumas vezes aestímulos que ultrapassam o limiar de tolerânciafisiológica. Estabelece-se, desse modo, ainflamação pericementária (pericementite) edesde que haja mortificação pulpar, a pericementite,origina lesões que se apresentam sob três formas bemdistintas: abscesso, granuloma e cisto.
A reação inflamatória dependendoda intensidade dos fatores desencadeantes, pode assumir umcaráter agudo ou crônico.
4.1.- Pericementite Aguda
A pericementite apical aguda, também designadaperiodontite apical aguda, é uma inflamaçãoaguda dos tecidos situados em volta do ápice radicular de umente. È, pois, primariamente, uma inflamaçãoaguda do pericemento apical e, por extensão, do osso desuporte adjacente. Estas características são maismicroscópicas e sintomáticas do queradiográficas e visíveis.
As causas da pericementite aguda, dependendo daquantidade, qualidade, intensidade e duração dosestímulos, podem ser devidas a:
Fatores físicos (traumáticos)
Químicos
Infecciosos
Não está fora de cogitaçãoa superveniência de dois ou mais desses fatores.Também, os resultados da atuação destesfatores estão na dependência da resistência edas defesas apresentadas pelos tecidos. Estes três tipos defatores podem ser assim distribuídos:
A) Fatores traumáticos:
Acidentais (esportes, quedas, pancadas)
Manobras operatórias incorretas (iatrogênicas):durante extrações, separação imediatade dentes, movimentos ortodônticos violentos,restaurações provisórias ou definitivasalém do plano oclusal, movimentos intempestivos deinstrumental durante o tratamento e obturação doscanais radiculares.
Trauma oclusal: acidentais (mordidas), bruxismo, manobrasiatrogênicas.
B) Fatores químicos
Medicamentos altamente irritantes de açãoprolongada (por si só ou seus vapores ou ainda seus produtosde decomposição ou alteração)ultrapassando o forame apical.
Produtos tóxicos (produtos de degradaçãoprotéica), provenientes da necrobiose pulpar causada porsilicatos, resinas e outros materiais nocivos á polpadental.
C) fatores infecciosos
Nas atividades fisiológicas mais atuantesassociadas com a pericementite aguda são liberadassubstâncias biologicamente ativas seguidas dealterações vasculares.
Qualquer que seja ao gente etiológico,está associada coma exsudação do plasma e aimigração de células inflamatórias dosvasos sanguíneos para o interior da zona afetada.
Muitos mediadores químicos dainflamação ocasionam alteraçõesvasculares e, outros, como a bradicinina, também provocador. A prostaglandina, além de ocasionaralterações vasculares durante ainflamação, potência a açãoprodutora da dor de outros mediadores, como a bradicinina. Assim,além de efeito da pressão dos fluidos intersticiaissobre o pericemento, a liberação de mediadoresquímicos e sua ação sobre as fibras nervosasdos tecidos periapicais elucida, em grande parte, a presençada dor intensa da pericementite aguda.
A pericementite aguda pode apresentar-seespontaneamente como conseqüência de umainfecção profunda da polpa dental, ser provocada poruma técnica operatória defeituosa, aparecer comoresultado de infecção periodontal avançada ouser produzida por acutização de um processocrônico preexistente.
Nota-se que a polpa dental e o tecido periapical podemestar estéreis se a pericementite é devida a golpesou traumas oclusais, ou mesmo quando devida apenas àirritação química ou mecânica produzidadurante o tratamento e obturação dos canaisradiculares.
Comumente, a pericementite aguda pode se seguir a umtratamento inicial do canal radicular. Os pré-molares etambém os molares inferiores são os dentes maisfreqüente e violentamente envolvidos. Isso poderia ser devidoao fato de que estes canais encorajam o abuso da açãodos dilatadores e que a camada espessa do córtex e a pequenaquantidade de osso esponjoso encontradas nesta área limitamo espaço disponível para a tumefação(inchação). Este fato aumenta muito a pressãona região e, portanto, a dor.
4.1.1.- Quadro Clínico eDiagnóstico
O quadro clínico mais característico deuma pericementite apical aguda se constitui na dor contínua,quase sempre pulsátil, e na mobilidade do agenteafetado.
A história clínica, nestes casos, temgrande significação para o diagnóstico e oplano de tratamento. O paciente pode informar sobre o tipo de dor,agravada pela pressão e oclusão dos dentes, sualocalização e a sensação de dentecrescido. Pelo interrogatório o profissional vai, aprincípio, a possível causa daalteração mórbida.
No exame clínico, verificar-se á oagravamento da dor, à simples percussão oupalpação do dente em questão, principalmentese executada no sentido apical. A região da mucosa aonível do terço apical do dente comprometido pode, emalgumas ocasiões, apresentar-se levemente hiperemiada esensível à palpação. Pode-se observar apresença ou não de cáries profundas, derestaurações ou outros dados para relaciona-los comos possíveis agentes etiológicos. Também podeestar associada com um dente polpado, dessa forma, os recursossuplementares de exame, através das provas de vitalidadepulpar, têm grande importância.
A radiografia poderá mostrar estruturas apicaisnormais nos dentes polpados, espessamento do pericemento ou, emalguns casos mais avançados, área derarefação apical nos dentes despolpados.
O diagnóstico diferencial quase sempre deve serfeito entre a pericementite aguda e o abscesso apical agudo. Oabscesso agudo representa um grau mais avançado decomprometimento dos tecidos periapicais. A históriaclínica e os recursos suplementares de propedêuticacontribuirão para a diferenciação dasenfermidades apicais agudas. Muitos profissionais hoje nãoincluem a pericementite aguda de origem infecciosa como umaentidade clínica definida. Consideram-na já umabscesso apical agudo quando em sua fase mais precoce.
4.1.2.- Tratamento
O tratamento consiste, primeiramente, e, determinar eeliminar a causa ou as causas, verificando-se também apericementite está ou não relacionada com um dentepolpado ou despolpado. Algumas medidas clínicas, comuns atodos os casos, podem ser tomadas: eliminação dacausa ou causas, estabelecimento do alívio (por desgaste) erepouso articulares, imobilização temporária,medicação analgésica e, se necessário,antiinflamatória.
O tratamento quando a causa é de origemtraumática, consiste simplesmente nasrecomendações dadas acima. A provocada por fatoresquímicos não é admissível nos dias dehoje. Se ocorrer, basta remover a causa por via canal.
Em presença de pericementite apical agudainfecciosa, devido a fatores microbianos, deve-se tomar aquelasmedidas comuns as pericementites. Logo após deve-seinstituir, onde couber, as medidas de:
Drenagem: via canal, via pericementária,trepanação periapical, incisão.
Analgésico;
Antibiótico;
Outras medidas suplementares.
4.1.3.- Prognóstico
Quanto ao dente, o prognóstico é, quase sempre, provável. Depende da causa, da acessibilidade docanal e do grau de desenvolvimento da pericementite apical aguda presente.
4.2.- Pericementite Crônica
A natureza da pericementite apical crônicaé semelhante à forma aguda da enfermidade; difere,como o próprio nome indica, porque é um processo deevolução lenta e sintomatologia quase sempre apagada,não havendo dor espontânea.
Não se verificam aqui os sintomas alarmantes deum processo supuratório agudo. Pode-se instalar ou ser fasede transição para a cronicidade de uma forma aguda,passando pela forma subaguda. Todas as suas característicasclínico-patológicas são as detransição rápida para a formaçãodo granuloma apical, exceto as de origem traumática.
5.0- CARCINOMA GENGIVAL
Também chamado de Carcinoma Epidermóidede Gengiva; Carcinoma Espino-celular (de gengiva) ou Carcinoma deCélulas Escamosas (da gengiva).
O carcinoma de gengiva constitui um grupo extremamenteimportante de neoplasmas. A semelhança das lesõescancerosas em início da gengiva com asinfecções dentárias comuns tem ocasionadofreqüentemente uma demora do diagnóstico ou mesmo errosde diagnóstico. Com isso, a instituição dotratamento tem sido retardada e o prognóstico final para opaciente é mais sombrio.
5.1.- Etiologia
A causa do carcinoma da gengiva apresenta váriosfatores. Não há um agente ou fator causador(carcinógeno) isolado, claramente definido ou aceito, mastanto fatores extrínsecos quanto intrínsecos podemestar em atividade. É provável que mais um fator sejanecessário para produzir a malignidade(carcinogênese). Os fatores extrínsecos incluem osagentes externos, como o fumo de tabaco, álcool,sífilis. Os fatores intrínsecos incluem os estadossistêmicos ou gerais, como a desnutrição geralou anemia por deficiência de ferro. A hereditariedade não parece desempenhar um papel etiológico importante no carcinoma gengival. Ocasionalmente, casos de carcinoma gengiva parecem surgir após uma extração dentária. Entretanto, se estes casos forem examinados cuidadosamente pode-se verificar, em geral, que o dente foi extraído por causa de uma lesão ou doença gengival, ou porque estava abalado. Na verdade, o dente foi extraído por causa do tumor, o qual, na época da cirurgia, passou despercebido ou não diagnosticado.
Uma situação incomum ocorre em algunscasos depois da extração do dente, na qual ocarcinoma parece desenvolver-se rapidamente e proliferar a partirdo interior do alvéolo. Os caos que parecem representar talfenômeno são devidos, provavelmente, ao crescimento docarcinoma ao longo do ligamento periodontal e suaproliferação súbita depois daextração dentária.
5.2.- Características Clínicas eRadiográficas
O carcinoma, em geral, manifesta-se de início,como uma área de ulceração que pode ser umalesão puramente erosiva ou pode apresentar um tipo decrescimento exofítico, granular ou verrucoso. Muitas vezes,o carcinoma gengival não tem aspecto clínico deneoplasma maligno. Pode ser doloroso ou não. O tumor aparecemais comumente em áreas desdentadas, embora possa aparecerem áreas onde existem dentes. A gengiva inserida éenvolvida em primeiro lugar com mais freqüência do que agengiva livre.
A proximidade do periósteo e do osso subjacentefacilita, geralmente, a invasão destas estruturas. Emboramuitos casos mostrem invasão e infiltraçãoirregulares do osso, às vezes observa-se uma erosãosuperficial resultante aparentemente de um fenômeno depressão. Na maxila, o carcinoma gengival invadefreqüentemente o seio maxilar, ou pode estender-se para opalato ou pilar amigdaliano. Na mandíbula é muitocomum a extensão para o assoalho da boca, ou lateralmentepara a bochecha, bem como em profundidade para o osso. Nesteúltimo caso às vezes ocorre fraturapatológica.
A destruição do osso subjacente, quandopresente, pode ser dolorosa ou completamente ser dor, e aparece emradiografias como uma radiotransparência “roída portraças”, com margens tortas e mal definidas, umaaparência semelhante à osteomielite. O carcinomatambém pode estender por muitos centímetros pelonervo, sem se separar para formar uma metástase verdadeira(invasão perineural).
A metástase é uma seqüela comum docarcinoma gengival. O câncer da gengiva mandibular dámetástases com mais freqüência do que ocâncer da gengiva maxilar. Na maioria dos casos, ametástase ocorre finalmente nos linfonodos submandibularesou cervicais em 50% dos pacientes, independentemente de alesão ser na maxila ou na mandíbula.
5.3.- Tratamento ePrognóstico
O tratamento e do carcinoma gengival intra-oral é guiado pelo estágio clínico da doença e consiste em ampla (“radical”) excisão cirúrgica (otratamento do carcinoma nesta localização é um problema cirúrgico), radioterapia (o uso deradiação pelos raios X no carcinoma gengival encerra perigos devido ao efeito nocivo bem conhecidos dos raios X sobre oosso), ou uma combinação de cirurgia e radioterapia. A localização do tumor pode influenciar no tratamento.
O prognóstico de sobrevivência docâncer oral (em geral) depende do estágio do tumor. Ataxa de sobrevivência de cinco anos livres da doença, para o carcinoma intra-oral, é de 76%, se não houver ocorrido metástase até o diagnóstico; 41%, seos nodos cervicais estiverem envolvidos; e apenas 9%, quando há metástase abaixo da clavícula.
6.0- CONCLUSÃO
A realização desse trabalho foi importante pois ampliou os nossos conhecimentos a respeito dessas patologias, de forma a sabermos interpretá-las e fazermos um diagnóstico diferencial. Pois, observou-se que o carcinoma gengival se difere da periodontite radiograficamente pela margem da reabsorção óssea, pelos achadosescleróticos, por pequenos fragmentos ósseosresiduais e pelo tamanho; que a pericementite ocorre devido afatores físicos, químicos, produtos tóxicos einfecciosos, sendo sua incidência na endodontia quase inevitável, tanto antes como em decorrência dotratamento; e que a imagem radiográfica é imprescindível no diagnóstico da cárie, poissó ao exame clínico muitas vezes não épossível identificá-la.
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