Introdução
A insuficiência cardíaca, ou insuficiência cardíaca congestiva (ICC), é uma doença muito comum, que atinge aproximadamente 4,8 milhões de pessoas. Enquanto outras doenças cardíacas se tornaram menos comuns nos últimos anos, a incidência de ICC está cada dia maior. A causa disso pode ser o fato de que pessoas com outras doenças cardíacas sobrevivem por mais tempo, mas seus corações ficam prejudicados e isso causa a ICC. Além disso, com o crescimento da população idosa, há mais pessoas com risco de desenvolver ICC. Aproximadamente 400 mil novos casos de ICC ocorrem a cada ano e essa doença é o diagnóstico mais comum em pacientes hospitalizados com mais de 65 anos.
A função do coração é bombear o sangue, que contém oxigênio e nutrientes, para todo o corpo. A ICC é simplesmente a falha do coração em desempenhar essa função corretamente. É claro que uma escassez do sangue bombeado para o corpo só será considerada ICC se o coração estiver recebendo o volume adequado de sangue dos vasos (ou seja, se a pressão arterial estiver normal). Quando não há sangue suficiente para o coração bombear, o problema não é ICC.
A ICC ocorre quando o fluxo do sangue saindo do coração (sístole cardíaca) reduz, ou então quando os fluidos se acumulam atrás do ventrículo que falha, ou ambos. Os médicos têm formas diferentes de classificar a insuficiência cardíaca.
De acordo com o ventrículo acometido: como o coração é formado por basicamente duas bombas (esquerda e direita) em uma, um lado pode falhar independentemente do outro.
• Insuficiência cardíaca ventricular esquerda: quando o ventrículo esquerdo não consegue bombear sangue suficiente, o sangue reflui para os pulmões (atrás do ventrículo esquerdo), causando edema pulmonar, uma acumulação de fluidos nos pulmões. Entre outras coisas, o edema faz com que a pessoa fique sem fôlego, isto é, sinta falta de ar. A falha cardíaca ventricular esquerda geralmente leva à falha cardíaca ventricular direita.
• Insuficiência cardíaca ventricular direita: o ventrículo direito não pode bombear sangue suficiente para o pulmão. Sendo assim, os fluidos recuam para as veias e capilares (a montante do ventrículo direito). Por causa desse acúmulo, o fluido vaza dos capilares e acumula-se nos tecidos. Essa condição é conhecida como edema sistêmico. O edema pode ser percebido principalmente nas pernas, por causa da força da gravidade. No paciente deitado, pode se acumular nas costas e outras partes do corpo em contato com a cama.
De acordo com a localização
• Insuficiência cardíaca anterógrada: a falha ocorre na contração do coração com dificuldades para ejeção do sangue e baixo débito.
• Insuficiência cardíaca retrógrada: a falha ocorre no retorno venoso do sangue ao coração com edema pulmonar ou sistêmico.
De acordo com a o tempo de evolução
• Insuficiência cardíaca aguda: essa é a falha cardíaca que ocorre de repente. Um infarto pode causar falha cardíaca aguda se grande parte do músculo cardíaco morrer. Quando isso acontece, o coração não consegue bombear sangue suficiente, causando edema pulmonar. Isso torna a respiração muito difícil e pode levar à morte. A falha cardíaca aguda também pode ocorrer quando uma válvula cardíaca pára de funcionar repentinamente ou quando a corda tendínea (o músculo e o tendão que ajudam a válvula mitral a funcionar corretamente) de repente se rompe.
• Insuficiência cardíaca crônica: essa é a falha cardíaca que se desenvolve gradualmente. Os sintomas são sutis no começo, mas se tornam mais graves com o passar do tempo.
De acordo com a fase do ciclo cardíaco: o coração pode falhar em qualquer fase do ciclo cardíaco – contração (sístole) ou distensão (diástole).
• Insuficiência cardíaca sistólica: o coração tem dificuldade para contrair e bombear sangue suficiente. Essa condição causa fraqueza, fadiga e diminui a capacidade de realizar exercícios físicos.
• Insuficiência cardíaca diastólica: o sangue não consegue retornar ao coração durante a diástole, geralmente devido à pressão elevada por uma dificuldade de relaxamento do coração durante a diástole. Essa condição causa edema sistêmico, pulmonar ou ambos.
De acordo com a relação oferta/demanda
• Falha cardíaca por excesso de bombeamento: o bombeamento cardíaco está normal ou um pouco superior, mas a demanda pelo fluxo sangüíneo é alta demais (hipertireoidismo, anemia, infecções graves). O coração não é capaz de distribuir o sangue necessário e falha.
• Falha cardíaca por redução de bombeamento: o bombeamento está baixo, mas a demanda de sangue está normal. O coração não é capaz de suprir essa demanda e falha. A falha por redução é mais comum que a por excesso.
Causas da ICC
A ICC não é um diagnóstico específico, mas sim o resultado de outras doenças ou fatores de risco. Descobrir essa condição é importante, pois o tratamento geralmente depende dela. Muitas condições podem causar a ICC, entre elas:
• pressão arterial elevada (hipertensão) aumenta o trabalho do coração. O órgão tem que bombear sangue contra uma resistência maior e, conseqüentemente, deve fazer mais força. O esforço excessivo do músculo cardíaco pode causar falha. Essa é uma das causas de ICC mais comum nos Estados Unidos e no Brasil;
• doença coronariana causa isquemia, ou seja, o músculo cardíaco recebe quantidade inadequada de oxigênio, o que pode prejudicar ou destruir o tecido cardíaco, levando à falha. A doença arterial coronariana é outra importante causa de ICC nos Estados Unidos e no Brasil;
• doença valvular cardíaca causa um fluxo inadequado de sangue através do coração, o que aumenta o trabalho do órgão. Há três tipos principais de válvulas cardíacas problemáticas:
• válvulas estreitas (estenóticas) restringem o fluxo do sangue. Para gerar pressão suficiente para bombear o sangue através de uma válvula estreita, o coração tem que fazer muito mais força;
• válvulas expulsoras (regurgitantes) permitem que o sangue reflua para o coração depois de ter sido expelido. O coração tem que bombear mais sangue a cada batida (o sangue que entra normalmente é aquele que refluiu), aumentando muito seu trabalho;
• endocardite é uma infecção das válvulas cardíacas que pode danificá-las.
• ritmos cardíacos alterados (arritmias) interrompem o ciclo normal de retorno venoso (enchimento) e bombeamento. Se o coração bate muito lentamente (bradicardia), então não é bombeado sangue suficiente. Se o coração bate muito rápido (taquicardia), então não há tempo suficiente para que o sangue retorne ao coração. É causa de ICC de alto débito. Em ambos os casos o bombeamento cardíaco é reduzido, o que causa a insuficiência cardíaca;
• atividade excessiva da glândula tireóide (hipertireoidismo) aumenta de modo geral as taxas do metabolismo do corpo. O coração deve circular sangue com mais rapidez para que os tecidos recebam quantidade adequada de oxigênio. Esse trabalho excessivo pode causar uma insuficiência cardíaca. É causa rara de IC chamada de alto débito;
• redução grave no número de células vermelhas do sangue (anemia) reduz o suprimento de oxigênio que circula no sangue (são as células sanguíneas que carregam o oxigênio). Para fornecer a quantidade necessária de oxigênio para os tecidos, o coração deve circular o sangue com mais freqüência. Esse trabalho excessivo pode causar a falha cardíaca;
Doenças que afetam o músculo cardíaco (cardiomiopatias) resultam na contração inadequada do coração. Isso reduz o bombeamento cardíaco, o que leva à ICC. Tecnicamente, a palavra cardiomiopatia representa somente as doenças que se originam e afetam o miocárdio. Contudo, muitos médicos também usam o termo para se referir à “cardiomiopatia isquêmica”, uma condição que resulta das cicatrizes causadas pela doença arterial coronariana. Fatores que causam a cardiomiopatia incluem:
• infecções (virais, bacterianas, Aids, doença de Lyme, febre reumática, etc.)
• toxinas (álcool, cocaína, radiação, quimioterapia, etc.)
• deficiências nutricionais
• problemas nos tecidos conjuntivos (lúpus, artrite reumatóide, etc.)
• doenças neuromusculares (distrofia muscular)
• infiltrações (amiloidose, sarcoidose, câncer)
• causas idiopáticas (desconhecidas)
• cardiomiopatia pré-natal
• causas familiares
• doenças que afetam o pericárdio (membrana que protege o coração) restringem a capacidade do coração de se estirar, permitindo que o sangue retorne ao coração. O enchimento é reduzido, o que diminui também o bombeamento cardíaco. Uma membrana mais fina ou com cicatrizes (pericardite constritiva) ou a presença de fluidos entre as duas partes da membrana (tamponamento cardíaco) podem reduzir a capacidade de enchimento do coração;
• defeitos na formação do coração (doença cardíaca congênita) fazem com que o coração tenha que trabalhar mais. Esses defeitos envolvem alterações anatômicas das paredes que ficam entre as câmaras cardíacas (comunicação intracardíaca), alterações das válvulas cardíacas, ou posições alteradas das veias e artérias que levam e trazem o sangue do coração.
Uma série de outros fatores, chamados fatores precipitantes, sobrecarregam o coração já danificado. Identificar o fator precipitante e a causa inicial da ICC é importante para descobrir qual é o melhor tratamento. Fatores precipitantes incluem:
• abandono de tratamento com medicação prescrita
• ingestão excessiva de sal e líquidos
• hipertensão descontrolada
• infecções
• infarto
• isquemia (falta de sangue no músculo cardíaco)
• arritmia cardíaca (ritmo cardíaco anormal)
• anemia
• embolia pulmonar (coágulo dentro dos vasos do pulmão)
• hipertireoidismo (tireóide hiperativa)
• hipóxia (baixo nível de oxigênio no sangue, geralmente causada por doenças pulmonares)
• mal funcionamento de válvula cardíaca
A ICC, em geral, se desenvolve lentamente com o passar dos anos. À medida que o coração começa a falhar, o corpo procura se adaptar para manter o bombeamento cardíaco e o fluxo sangüíneo para os órgãos. Apesar de esses mecanismos serem úteis, eles acabam causando ainda mais estragos no coração e piorando a ICC. Essa tentativa de adaptação agrava o quadro, gerando sintomas.
Quando o coração começa a falhar, a primeira coisa que o sangue faz é liberar adrenalina. O estímulo aos nervos simpáticos aumenta o ritmo cardíaco e a força das contrações e constringe os vasos. Esses fatores atuam juntos para aumentar o bombeamento do sangue. Contudo, o estímulo dos nervos simpáticos também constringe as artérias, o que aumenta a pressão arterial. O aumento da pressão força o coração a trabalhar mais e usar mais oxigênio. Os especialistas imaginam que isso cause danos ao coração com o passar do tempo.
O corpo, pela constrição dos vasos, reduz o fluxo do sangue para os rins. Isso ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O fluxo sangüíneo reduzido faz com que o rim produza uma enzima chamada renina. A renina converte uma proteína plasmática inativa, o angiotensinogênio, em um hormônio ativo chamado angiotensina II. A angiotensina II é um poderoso constritor de veias e artérias e estimula a glândula adrenal a secretar um hormônio chamado aldosterona. A aldosterona faz com que os rins retenham sal e água, o que gera aumento no volume sangüíneo. O volume sangüíneo aumentado ajuda a manter o bombeamento cardíaco, pois aumenta o retorno venoso do coração. Contudo, o maior volume sangüíneo, em conjunto com a vasoconstrição, também aumenta a pressão arterial. Essa pressão aumentada causa edema e um excesso de trabalho, o que pode, futuramente, enfraquecer o coração.
O corpo também aumenta a secreção de um hormônio da hipófise, chamado hormônio anti-diurético (ADH). Ele faz com que o rim retenha mais líquidos, o que aumenta o volume sangüíneo e ajuda no bombeamento cardíaco, mas também aumenta a pressão arterial. Isso faz com que o coração enfraquecido tenha que trabalhar ainda mais.
Também há mudanças no músculo cardíaco. A espessura da camada muscular aumenta (hipertrofia), permitindo que o coração se contraia com mais força para manter o bombeamento cardíaco. Isso, porém, aumenta a necessidade de oxigênio e, eventualmente, leva a mais deterioração. O coração também pode aumentar por dilatar suas paredes (dilatação). Inicialmente isso pode ajudar a aumentar o bombeamento, por aumentar a quantidade de sangue que o coração consegue receber, mas a dilatação acaba levando a uma piora da doença.
Sintomas da ICC
• Falta de fôlego ou dificuldade para respirar (dispnéia) – sintoma mais comum da ICC e é causado pelo edema pulmonar. Podem ser encontrados diferentes tipos de dispnéia:
• falta de fôlego em esforços (dispnéia de esforço) – à medida que a doença progride, a quantidade de esforço necessária para causar dispnéia fica menor;
• falta de fôlego em repouso;
• falta de fôlego quando deitado (ortopnéia) – na posição deitada, o sangue das pernas elevadas volta para o coração e causa edema pulmonar. O ato de sentar geralmente alivia esse sintoma. Muitas pessoas dormem apoiadas em almofadas para evitar esse efeito. Com a progressão da doença, algumas pessoas chegam a dormir sentadas;
• falta de fôlego intermitente noturna (dispnéia noturna paroxística) – é causada pelo edema pulmonar e pela redução da respiração durante o sono.
Tosse
Edema – ocorre com mais freqüência nas pernas. O edema nas pernas geralmente piora durante o dia. Isso acontece porque a gravidade aumenta a quantidade e a pressão do sangue nas veias da perna, o que elimina mais fluidos. Há uma melhora à noite, quando as pernas estão elevadas. O edema geralmente é tratado com diuréticos para eliminar o excesso de fluidos. Edemas podem ocorrer em vários outros lugares, incluindo a cavidade abdominal, o espaço entre os pulmões e a cavidade torácica, o pericárdio e o estômago e os intestinos (causando náusea e perda de apetite).
Aumento de peso – a retenção de líquidos geralmente causa aumento de peso em portadores da ICC.
Fadiga – é um sintoma comum e pode estar relacionado à redução do fluxo sangüíneo dos órgãos e músculos. Ocasionalmente, a ICC pode reduzir o fluxo sangüíneo no cérebro e causar confusão mental, principalmente em idosos.
Dor no peito – é um sintoma de angina e infarto, as principais causas da ICC.
Edema pulmonar agudo – é uma dispnéia grave. Junto com a hipertensão, leva a um nível perigosamente baixo de oxigênio no sangue, o que pode causar risco de morte. Sintomas do edema pulmonar agudo incluem intensa falta de fôlego, uma tosse que pode vir acompanhada de secreção rósea, suor intenso e ansiedade. O edema pulmonar agudo deve ser tratado imediatamente.
Quando um médico examina alguém com ICC, pode acabar descobrindo o seguinte:
• aumento no tamanho do coração (cardiomegalia);
• um terceiro som cardíaco (S3) – normalmente o coração faz dois sons (S1 e S2), geralmente descritos como “tum-ta, tum-ta”. Na ICC há um terceiro som, que é chamado de galope S3, já que lembra o galope de um cavalo (“tum-tum-tum”);
• som de fluidos nos pulmões durante a inspiração (estertores);
• distenção da vaia jugular do pescoço (distensão jugular) – isso acontece porque a ICC causa um represamento na entrada de sangue no coração;
• aumento do fígado (hepatomegalia) – é causado pelo refluxo do sangue do coração;
• reflexo hepatojugular – quando o fígado está comprimido, mais sangue flui para as veias jugulares, fazendo com que fiquem ainda mais dilatadas;
• edema – geralmente localizado nas pernas, calcanhares e pés. A expressão “edema depressível” costuma ser utilizada porque, ao pressionar o local com a ponta do dedo, se forma uma depressão temporária que se recupera rapidamente;
• ritmo cardíaco acelerado (taquicardia);
• ritmo respiratório aumentado (taquipnéia);
• aumento na pressão arterial (hipertensão);
• redução na pressão arterial (hipotensão) – quando o bombeamento cardíaco está seriamente reduzido, acontece uma redução na pressão arterial. Esse é um sinal bastante grave, conhecido também como choque cardiogênico;
• fluido na cavidade abdominal (ascite);
• fluido no espaço entre os pulmões e as costelas (efusão pleural).
Os testes a seguir são úteis no diagnóstico da ICC:
• radiografia de tórax é um teste bastante útil na ICC. Pode detectar edema pulmonar, aumento do coração e efusão pleural;
• o eletrocardiograma (ECG) também pode ser útil, pois pode detectar infartos antigos, isquemia cardíaca, anormalidades no ritmo cardíaco ou aumento do coração;
• o ecocardiograma pode determinar a quantidade de sangue bombeada do coração em cada batida (fração de ejeção). A fração de ejeção é uma maneira de quantificar a eficiência dos batimentos cardíacos e determinar a gravidade da ICC. Normalmente, a fração de ejeção fica entre 55 e 75%. Além disso, o ecocardiograma pode ajudar a determinar a causa da ICC, por detectar anormalidades nas válvulas cardíacas, anormalidades pericárdicas, doenças cardíacas congênitas ou um coração aumentado. Esse exame pode mostrar se o coração está se contraindo de maneira anormal (anormalidades na movimentação das paredes), o que é um sinal de doença coronariana.
Sintomas da ICC e associação com atividades físicas
• Nível 1: não há limitação para atividades físicas. Os sintomas são nulos ou leves.
• Nível 2: há uma pequena limitação às atividades físicas. Os sintomas são de leve a moderados com a atividade, mas atingem níveis confortáveis quando em repouso.
• Nível 3: atividades físicas são limitadas. Os sintomas são moderados a severos.
• Nível 4: qualquer atividade física causa desconforto. Os sintomas são severos e podem se apresentar mesmo quando em descanso.
Tratamento da ICC
O objetivo do tratamento da ICC é controlar os sintomas e tratar a condição-base e a causa que levou à precipitação. Antes de prescrever medicamentos, seu médico pode pedir que você perca peso e pare de fumar. Essas medidas podem reduzir o trabalho do coração e também controlar algumas causas da ICC (pressão alta, doença arterial coronária). Além disso, diminuir o consumo de sal e líquidos pode aliviar os sintomas e reduzir a necessidade de medicação. Exercícios também podem ser úteis para aumentar a forma física em geral. Contudo, quando a ICC é severa, a recomendação pode ser de repouso.
Medicamentos
• Diuréticos – são medicamentos usados para aumentar a quantidade de sódio (Na+) e água excretada pelos rins. Isso reduz o volume sangüíneo e a quantidade de sangue a ser bombeada pelo coração, reduzindo, conseqüentemente, o esforço. O objetivo é manter o peso ideal, eliminando edemas. Diuréticos incluem:
• hidroclorotiazida
• clortalidona
• furosemida
• bumetanida
• trianterene
• espironolactona
Um efeito colateral muito importante é a queda no nível de potássio (K+), que pode causar cãibras e anormalidade no ritmo cardíaco. Suplementos de potássio ou diuréticos poupadores de potássio podem ser usados sozinhos ou em conjunto com outros diuréticos.
Vasodilatadores – são grupos de medicamentos que aumentam ou dilatam os vasos sangüíneos. Durante a ICC, os vasos ficam geralmente constritos devido à ativação do sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Quando os vasodilatadores são usados, eles reduzem a resistência e a pressão arterial contra a qual o coração deve bater, aumentando, assim, o bombeamento cardíaco. Inibidores da enzima conversora da angiotensina (inibidores da ECA) são vasodilatadores bastante eficazes. Esse é um dos medicamentos que realmente se mostraram eficazes em aumentar a expectativa de vida de pacientes com ICC. Os inibidores da ECA reduzem a pressão arterial e a retenção de líquidos por prevenir a ação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esses inibidores incluem:
• captopril
• enalapril
• lisinopril
• fosinopril
• quinapril
Efeitos colaterais incluem tosse e ocasionalmente erupções cutâneas.
Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio – bloqueiam os efeitos da angiotensina ao invés de bloquear sua produção. Bloqueadores dos receptores do angiotensinogênio incluem:
• losartan
• irbesartan
• valsartan
Esses medicamentos não apresentam a tosse como efeito colateral, como os inibidores da ECA.
Hidralazina – é um vasodilatador que age nas artérias. É usada com menor freqüência, já que os inibidores de ECA são considerados mais efetivos.
Medicamentos derivados da Digitalis lanata, como a digoxina, – aumentam a força da contração do músculo cardíaco e também controlam anormalidades nos ritmos cardíacos, especialmente a fibrilação atrial e a taquicardia atrial. Sendo assim, a digitalis têm mais utilidade quando uma pessoa com fibrilação ou taquicardia atrial tem ICC (um diagnóstico bastante comum). Ela melhora as funções cardíacas mas aumenta a mortalidade. Há vários efeitos colaterais, incluindo náusea, vômitos, muitos tipos de disritmias cardíacas, confusão e interações negativas com outros medicamentos. Só devem ser prescritos nos pacientes muito sintomáticos.
Bloqueadores beta – são considerados úteis para pacientes com ICC. Ao bloquear os receptores beta-adrenérgicos do sistema nervoso simpático, eles reduzem o ritmo cardíaco e a força das contrações. Evidentemente, isso deve ser feito com muito cuidado, pois essa redução pode piorar a ICC. Bloqueadores beta incluem:
• metoprolol
• atenolol
• carvedilol
Atualmente, junto com os inibidores da ECA, são fundamentais no tratamento da ICC moderada a grave.
Simpatomiméticos – são medicamentos que agem como o sistema nervoso simpático e são usados quando a ICC é grave, como no choque cardiogênico. Eles tratam a ICC aumentando a força das contrações cardíacas. Drogas simpatomiméticas incluem a dopamina e dobutamina. Como sua administração é intravenosa e são extremamente fortes, esses medicamentos são usados principalmente quando a ICC se tornou um risco de morte. Elas podem causar disritmias cardíacas e isquemia.
Ocasionalmente, há circunstâncias em que procedimentos cirúrgicos podem tratar a ICC. Os mais comuns são:
• implante de válvula cardíaca – quando uma válvula cardíaca não funciona bem, pode ser substituída para reduzir os sintomas. Em alguns casos, esse procedimento pode salvar a vida do paciente;
• correção de defeito cardíaco congênito – a correção cirúrgica de problemas cardíacos congênitos é usada freqüentemente para restaurar o máximo possível as funções normais;
• ponte de safena – se a causa da ICC é doença arterial coronariana (DC), corrigir a DC com uma ponte de safena pode ser útil;
• transplante de coração – quando a ICC persiste e piora, apesar dos tratamentos, um transplante de coração pode ser uma alternativa. Pacientes aptos para transplantes geralmente sofrem de sintomas graves, têm frações de ejeção de 15 a 20% e chances de sobrevivência de 50%. O aperfeiçoamento das drogas anti-rejeição (especialmente ciclosporina) aumentaram a sobrevivência para quem passa por esse procedimento. Também há outras técnicas que podem ser usadas para ajudar um coração danificado, como o uso de balão intra-aórtico e de um equipamento de assistência ao ventrículo esquerdo. Essas técnicas são utilizadas para manter o paciente vivo até que um doador compatível apareça.
Avaliação de Enfermagem
– Obter a historia de sintomas, limites de atividade e resposta ao repouso.
– Avaliar os pulsos arteriais periféricos; avaliar o coração, o ritmo e freqüência da pressão arterial.
– Inspecionar/ palpar o precórdio quanto ao deslocamento lateral do ponto de impulso Maximo.
– Identificar os padrões de sono e os dispositivos normalmente utilizados pelo paciente para dormir.
Diagnósticos de Enfermagem
• Debito cardíaco diminuído relacionado a contratilidade comprometida e a pré-carga/pós-carga aumentadas.
• Troca gasosa comprometida relacionada ao edema alveolar decorrente das pressões ventriculares elevadas.
• Excesso de volume hídrico ligado a retenção de sódio e água.
• Intolerância a atividade relacionada ao desequilíbrio entre o suprimento e demanda de oxigênio
Intervenções de enfermagem
Mantendo o debito cardíaco adequado
– Colocar o paciente em repouso físico e emocional para diminuir o trabalho cardíaco.
a. Prover repouso em posição semi-inclinada ou em uma cadeira de braços em ambiente com ar condicionado reduz o trabalho do coração, aumenta a reserva cardíaca, diminui a pressão arterial, diminui o trabalho dos músculos respiratórios e a utilização de oxigênio, melhora e eficácia de contração cardíaca; o reclinamento promove a diurese, por melhorar a perfusão renal.
b. Fornecer uma cadeira higiênica ao lado do leito para diminuir o trabalho de ir ao banho e evacuação.
c. Proporcionar repouso psicológico o estresse emocional produz vasoconstrição, eleva a pressão arterial e acelera o coração.
– Avaliar freqüentemente se há progressão de insuficiência ventricular esquerda
– Verificar, com freqüência, a pressão arterial.
a. Observar se há diminuição na pressão sistólica.
b. Observar o estreitamento da pressão de pulso.
c. Observar as alternâncias nas pulsações fortes e fracas (pulso alternante).
– Auscultar, com freqüência, os batimentos cardíacos.
– Observar se há sinais e sintomas de perfusão reduzida dos tecidos periféricos; a temperatura fria da ele, palidez facial, deficiência do enchimento capilar das unhas .
– Adm. a farmacoterapia de acordo com a prescrição.
– Monitorar a resposta clinica do paciente com relação ao alivio dos sintomas (dispnéia e ortopnéia decrescente, alivio do edema periférico).
Melhorando a oxigenação
– Levantar a cabeceira do leito em 20 a 30cm reduz o retorno venoso para o coração e pulmões; alivia a congestão pulmonar.
a. Apoiar os antebraços com travesseiros pra eliminar a tração de seu peso sobre os músculos dos ombros.
– Auscultar os campos pulmonares a cada quatro horas para estertores e sibilos nos campos pulmonares inferiores (o liquido acumula-se nas áreas afetadas pela gravidade).
a. Marcar com tinta hidrossolúvel o nível nas costas do paciente onde os ruídos adventícios são ouvidos.
b. Usar as marcas para avaliação comparativa durante as trocas de plantão coma equipe de enfermagem.
– Observar o aumento na freqüência respiratória
– Observar em busca de respirações de Cheyne-Stokes (podem ocorrer no idoso por causa de diminuição na perfusão celebral estimulado resposta neurogenica).
– Posicionar o paciente a cada duas horas (ou estimular o paciente a mudar freqüentemente de decúbito) para ajudar a evitar a atelectasia e pneumonia.
– Oferecer alimentação pequena e freqüente.
– Adm. oxigênio de acordo coma prescrição.
Restaurando o Equilíbrio Hídrico
– Adm. diurético conforme prescrito.
– Fornecer o diurético no inicio da manha (a diurese noturna conturba o sono).
– Realizar balanço hídrico o paciente pode perder grande volume de liquido após uma única dose de diurético.
– Pesar diariamente para determinar se o edema esta sendo controlado; a perda de peso não de vê exceder 0,45 a 0,9kg.
– Observar se há sintomas de depleção eletrolíticos fraqueza, apatia, confusão mental, anorexia, debito urinário decrescente azotemia.
– Limitar a administração de liquido IV
– Usar colchão do tipo “caixa de ovo” e pele de carneiro, para evitar as ulceras de pressão
– Observar se há complicações do repouso no leito ulceras de decúbito (principalmente em pacientes edemaciados)
– Monitorar a dieta do paciente. A dieta pode ser limitada em sódio para evitar, controlar ou eliminar o edema; também pode ser limitada em calorias.
Melhorando a Tolerância à Atividades
– Alterar ou modificar as atividades dele mantê-las dentro dos limites de sua reserva cardíaca.
a. Auxiliar o paciente nas atividades de cuidados pessoais no inicio do dia (a fadiga se estabelece, à medida que o dia avança).
– Aliviar a ansiedade noturna e proporcionar repouso e sono. Os pacientes com ICC tendem a ficar inquietos a noite, por causa da hipóxia celebral.
– Administração sedação apropriada para aliviar a insônia e a agitação.
– Indicar os sinais e sintomas de recidiva. Observar se há:
a. Ganho de peso relatar o ganho de peso de mais de 0,9 a 1,4kg em alguns dias. Pesar na mesma hora do dia, para detectar qualquer tendência de retenção de líquidos;
b. Cansaço, falta de apetite;
c. micção freqüente a noite.
– Rever o regime medicamentoso.
– Rever o programa de atividade. Instruir o paciente de seguinte maneira:
– Aumentar gradualmente a distancia da caminhada e outras atividades, desde que elas não provoquem fadiga e dispnéia;