Autoras: Rosalice Miecznikowski e Simone Soares Leite – Residentes de Anestesiologia
Introdução
A doença cardiovascular é a causa mais freqüente de morte nos países industrializados e, assim sendo, os conceitos de reanimação cardiopulmonar (RCP) tendem a concentrar-se na isquemia miocárdica como causa primária de parada cardiorrespiratória (PCR).
O trauma é a segunda causa mais freqüente de PCR, atingindo, principalmente, os adultos jovens. Deve-se lembrar que a RCP é uma terapia sintomática, que auxilia a manutenção da função orgânica vital até o restabelecimento da função cardíaca natural; sendo assim, a causa básica da PCR deve ser o mais prontamente possível identificada e tratada, sem que isso interrompa ou retarde o início das manobras de reanimação.
O sucesso da RCP depende de a mesma ser iniciada tão logo seja estabelecido o diagnóstico de PCR. A relação sucesso/tempo de PCR passa pelo conceito de a adenosina trifosfato (ATP) cerebral ser depletada em quatro a seis minutos após a cessação total do fluxo sangüíneo cerebral.
Conceitos
Parada cardiorrespiratória: É a interrupção abrupta da atividade mecânica cardíaca, que pode ser reversível por intervenção imediata, mas leva à morte, na sua ausência. Ocorre de forma súbita e inesperada, em indivíduos sem doenças prévias ou naqueles com doenças incuráveis que evoluam para PCR, não por evolução natural da doença e, sim, por causas extrínsecas passíveis de reversão.
Morte: Interrupção de todas as atividades biológicas, caracterizando um evento absoluto e irreversível.
Colapso cardiovascular: Perda súbita de fluxo sangüíneo efetivo para os diversos órgãos, por fatores vasculares e/ou cardíacos.
Morte cerebral: Perda da função cortical [ausência de movimentos espontâneos e em resposta a estímulos externos), do tronco cerebral [apnéia e perda dos reflexos córneo-palpebral, pupilar à luz, oculocefálico e oculovestibular), eletroencefalograma (EEG) isoelétrico ou testes que não demonstrem fluxo sangüíneo cerebral (arteriografia cerebral dos quatro vasos, Doppler transcraniano ou tomografia computadorizada (TC) cerebral com xenônio).
Histórico
As referências às manobras de reanimação datam da Antigüidade. O primeiro relato de sucesso em RCP encontra-se na Bíblia, quando o profeta Eliseu reanimou o filho da mulher sunamita, no segundo Livro dos Reis.
Outros relatos esporádicos ocorreram através da história, entre os quais o uso da flagelação com o açoite, trotar sobre um cavalo com a vítima debruçada sobre este, rolar a vítima sobre um barril e outros, todos sem qualquer base científica, porém com alguns relatos de sucesso.
No século anterior surgiram vários métodos de ventilação e relatos na literatura (Hake, 1874, Keen, 1904) de sucesso, utilizando-se a massa- gem cardíaca interna. Crile e Dolley (1906) des- creveram o método experimental de reanima- ção usando compressão tóracica, ventilação ar- tificial e o uso de adrenalina parenteral. Zoll (1956) reverteu a fibrilação ventricular através da desfibrilação, sem toracotomia. Safar e col. [1958) publicaram estudos sobre o controle das vias aéreas e ventilação boca-boca.
A primeira reunião de consenso sobre RCP realizou-se com a participação da National Academy of Sciences e da National Research Council dos Estados Unidos da América [EUA) em 1966; a esta, outras sucederam-se. Apesar da diferença de infra-estrutura entre os países adotaram-se, quase que mundialmente, como referência para RCP, as recomendações da American Heart Association na conferência de 1992.
Diagnóstico
Inconsciência.
Ausência de pulsos na circulação central (artéria femoral e/ou carótida).
Ausência de movimentos respiratórios (apnéia).
Causas da PCR
Hipoxemia tissular, secundária a insuficiência respiratória.
Arritmias cardíacas letais.
Hipovolemia extrema.
Estímulo vagal excessivo.
Distúrbios ácido-base e/ou metabólicos graves.
Choque cardiogênico.
Choque obstrutivo extracardíaco.
Choque distributivo.
Manobras de Reanimação
A primeira providência a ser tomada ao nos depararmos com uma pessoa insconsciente é diagnosticar a PCR. Após o reconhecimento solicitar ajuda, posicionar a vítima sobre uma superfície firme, em decúbito dorsal horizontal, e dar início à seqüência do “ABC da vida”.
Suporte básico de vida
Airway – Controle das vias Aéreas Superiores (VAS) – A pessoa inconsciente apresenta relaxamento da musculatura anterior do pescoço, o que possibilita a queda da base da língua sobre a farínge obstruindo as VAS. Devese lançar mão de manobras que possibilitem a desobstrução, sendo a de Ruben a mais eficaz (hiperextensão da cabeça e elevação do mento). Há, também, a manobra de Safar, que consiste em elevar o ângulo da mandíbula, hiperestender a cabeça e manter a boca entreaberta com os polegares.
Há vários equipamentos que auxiliam no controle das VAS, como: cânula de Guedel e nasofaríngea. A intubação orotraqueal (IOT) é o controle definitivo das VAS, por permitir melhor ventilação e oxigenação, além de prevenir a aspiração pulmonar do conteúdo gástrico.
A IOT está indicada em qualquer reanimação que se prolongue por mais que poucos minutos, porém nunca deve ser realizada até que adequada ventilação e compressão torácica sejam estabelecidas. Intubação orotraqueal deve ser sempre realizada pela pessoa mais experiente da equipe de reanimadores, de modo a não se perder tempo (não mais que 30 segundos). Há várias técnicas e equipamentos que podem ser utilizados no caso de uma IOT difícil, como obturador esofágico, tubo esofagotraqueal (Combitube), máscara laríngea e etc. No caso de insucesso destes métodos, pode-se proceder à cricotiroidostomia por punção, da membrana com extracath calibroso (G14 ou G16), ou optando por acesso cirúrgico.
Breathing – Ventilação – Uma vez garantida a patência das VAS, inicia-se a ventilação (duas ventilações de 1,5 a dois segundos cada). Após as duas ventilações iniciais, checa-se o pulso central e, se este não estiver presente, inicia-se a massagem cardíaca externa (MCE). Tipos de ventilação:
boca-boca ou boca-nariz;
boca-máscara;
boca-acessório;
sistema bolsa-máscara;
ventiladores.
Na ventilação boca-boca, o reanimador, após uma inspiração profunda, adapta seus lábios à boca da vítima e obstrui o seu nariz e segue-se a insuflação pulmonar do paciente, com o ar expirado. Na ventilação boca-nariz, a boca do reanimador adapta-se sobre o nariz da vítima. Deve-se sempre observar a expansão da caixa torácica para confirmar a eficácia da ventilação. Neste modelo de ventilação, quando bem executado, garante-se um volume corrente de 800-1.200 ml, com freqüência respiratória de lo-12 incursões respiratórias por minuto (irpmj e fluxo inspiratório de oxigênio (FIO2) de 16%-17%, e cerca de 4% de gás carbônico (CO2) – igual à composição do ar exalado. Em vítimas, com pulmões normais, mantém-se a pressão parcial arterial de oxigênio (Pao2) maior que 75 mmHg e pressão parcial arterial de gás carbônico (PaCO2) de aproximadamente 30-40 mmHg.
O dispositivo mais utilizado na ventilação bolsa-máscara é o AMBU. Apesar destas bolsas auto-infláveis serem mais higiênicas e permitirem maior oferta na FIO2, muitas vezes este tipo de ventilação é menos eficaz que a boca-boca ou tubo orotraqueal (TOT)-bolsa porque, caso o reanimador seja inexperiente em “ventilação sobre máscara”, este não conseguirá garantir a patência das VAS e manipular a bolsa ao mesmo tempo. No caso de dois reanimadores, a ventilação com o AMBU torna-se mais fácil. O auxiliar deve sempre exercer pressão sobre a cartilagem cricóide (manobra de Sellick), para evitar regurgitação do conteúdo gástrico e broncoaspiração. Todas as vezes em que se usar bolsa de ressucitação, deve-se adaptar uma fonte com loa% de oxigênio à mesma, além de alto fluxo, isto é, um fluxo de 6 L/min, pois isto garante uma FIO2 de cerca de 60%, enquanto um fluxo de lo L/min garante uma FI02 maior que 80%.
Os ventiladores mecânicos não devem ser utilizados durante as manobras de reanimação, pois os ciclados à pressão terminam o seu ciclo prematuraillente devido ao aumento da pressão toráçica decorrente da MCE e os ciclados a volume podem ser incapazes de gerar a pressão necessária nas VAS. Portanto, deve-se optar por ventilação manual, com pressão constante, alto fluxo de 02 loa% e alto volume-minuto (para evitar hipercapnia, decorrente de distúrbios de ventilação/perfusão).
Quando há apenas um reanimador deve-se fazer uma pausa com duas ventilações a cada 15 compressões torácicas. Havendo dois reanimadores, deve-se fazer uma pausa de 1,5 a dois segundos entre cada seqüência de cinco compressões torácicas para realizar a ventilação da vítima. Estando a vítima intubada, não é necessário cessar a MCE para a realização das ventilações.
Circulation – Suporte Circulatório – Após a oferta de duas ventilações, se o paciente ainda se encontrar sem pulso central palpável, inicia-se a MCE.
Duas teorias explicam o mecanismo gerador de fluxo durante a MCE; uma não exclui a outra, e qual das duas predomina no ser humano ainda é uma questão controversa.
Teoria da bomba cardíaca – Acredita-se que a compressão do coração entre o esterno e a coluna vertebral gere aumento de pressão nos ventrículos, fechamento das válvulas A-V e ejeção do sangue para os pulmões e aorta. Durante a fase de relaxamento da compressão torácica, a reexpansão da caixa causa pressão intratorácica subatmosférica, o que facilita o retorno venoso.
Teoria da bomba torácica – Durante a compressão torácica gera-se pressão intratorácica bastante positiva, o que expusa o sangue das estruturas torácicas para a periferia [pois as artérias não se colapsam, uma vez que possuem paredes grossas, e como as veis subclávias e jugulares internas possuem válvulas, não ocorre fluxo retrógradoj. Durante a fase de relaxamento, ocorre aumento do retorno veno- so pelo mesmo mecanismo descrito anteriormente.
Durante a massagem cardíca externa eficaz temos: débito cardíaco de 10% a 30% do normal, fluxo coronariano 20% a 50% do normal, fluxo cerebral 50% a 90% do normal e fluxo para os órgãos infra-abdominais menor que 5% do basal.
Técnica para a massagem cardíca externa – As compressões torácicas são realizadas sobre o 1/3 inferior do esteno, com a região tenar e hipotenar do renimador [os dedos não devem tocar o tóraxj. A outra mão é colocada sobre a primeira, com os dedos entrelaçados ou estendidos. Os ombros do reanimador devem permanecer paralelos aos cotovelos e mãos, mantendo sempre os braços estendidos. O esterno deve ser comprimido com o peso da parte superior do corpo, com cerca de 3,5 a 5 cm de profundidade. A freqüência a ser obtida deve ser de 80 a 100 compressões/relaxamento por minuto, com uma razão compressão/relaxamento de aproximadamente 50%.
A eficácia da MCE deve ser avaliada pela palpação dos pulsos arteriais centrais e pela monitorização do CO2 expirado [ETC02 > lo mmHg = bom “outcome” neurológico] A massagem cardíaca interna, por estar associada a uma alta incidência de complicações graves, fica restrita a casos especiais, tais como: deformidade torácica importante que dificulte a MCE, desfibrilação externa inefetiva, fibrilação ventricular refratária quando o tórax já se encontra aberto, tamponamento pericárdico, embolia pulmonar, traumatismo torácico e/ou abdominal penetrante. Complicações: fratura de costelas, pneumotórax, embolia gordurosa e ruptura hépatica.
Suporte avançado de vida: socorro especializado
O suporte avançado de vida inclui monitorização, acesso venoso, administração de medicamentos paraenterais, desfibrilação, equipamentos especiais para ventilação, marcapasso e cuidados pós-reanimação. Deve ser realizado por médicos ou pessoal treinado e amparado pela lei.
Diagnóstico eletrocardiográfico – O diagnóstico eletrocardográfico é fundamental para adequar o tipo de tratamento, conforme a causa da PCR. Há basicamente três tipos eletrocardiográficos de PCR:
fibrilação ou taquicardia ventricular [FV ou TV];
assistolia;
atividade elétrica sem pulso.
Deve-se sempre confirmar o diagnóstico EEG, em pelo menos duas derivações diferentes, pois as ondas da FV podem estar perpendiculares à derivação observada e simular uma assistolia.
Fibrilação ventricular. É a causa mais freqüente de PCR extra-hospitalar, associada na maioria dos casos a cardiopatia isquêmica, e a segunda causa mais freqüente intra-hospitalar. Assistolia. É a causa mais freqüente de PCR intra-hospitalar, e geralmente ocorre em pacientes com doenças cardíacas ou pulmonares graves; sendo assim, o seu prognóstico costuma ser mais reservado. Atividade elétrica sem pulso. O traçado eletrocardiográfico varia de EEG normal até ritmo idioventricular com baixa freqüência.
Acesso venoso – O acesso venoso de escolha é sempre periférico (de preferência dois), de grosso calibre (extracath G14 ou G16), sendo as veias antecubitais e jugulares externas as preferenciais. O acesso venoso profundo deve ser evitado, porque para sua realização é necessária a suspensão das manobras de reanimação, e como esse procedimento é tecnicamente mais complexo, requer mais tempo que a punção de veia periférica, o que retarda o início da terapêutica farmacológica; além disso, deve-se lembrar o risco de punção e cateterização inadivertida de artéria, com todas as conseqüências inerentes a este ato.
Desfibrilação – Indicada nos pacientes com FV ou TV o quão rápido possível (o tempo de FV é o principal fator prognóstico numa PCR), pois, quanto maior o tempo de FV, menores são as chances de revertê-la. No caso de não se dipor do aparelho de desfibrilação, pode-se tentar o soco precordial, porém deve-se ter em mente que o mesmo pode converter uma TV em assistolia, uma FV em atividade elétrica sem pulso, devendo então ficar rservada para os casos de TV (reversão de TV para sinusal em 1% a 25 % dos casos) sem pulso e sem desfibrilador e/ou marcapasso disponíveis.
Podemos classificar as FV em dois tipos: alta voltagem (grosseira), que está associada a melhor prognóstico, pois geralmente é mais recente e associada a menor dano miocárdico; e a da baixa voltagem (finaj, que geralmente está associada a pior “outcome” e é mais difícil de desfibrilar. A adrenalina é capaz de converter um FV de baixa voltagem em alta voltagem, porém isso não influencia na taxa de sucesso de desfibrilação.
A aplicação das pás do desfibrilador (em ge- ral, 13 cm de diâmetro) deve ser feita com uma se situando à direita da parte superior do esterno, abaixo da clavícula, e a outra, sob o mamilo esquerdo, na linha axilar média. Para se diminuir a impedância entre o metal do eletrodo (pá) e a pele, deve-se aplicar gel ou pasta condutora específica (para conduzir a eletricidade) e uma pressão de 11 kg nas pás, de forma a aumentar o contato pele-pá e expelir o ar dos pulmões (o ar não é um bom condutor de eletricidade).
Quanto à voltagem a ser aplicada, as recomendações são de 200 J iniciais, seguidos de um segundo de 200-300 J, se o primeiro não obtiver sucesso; caso os dois iniciais falhem, os próximos serão de 360 J (entre os choques não se afastam as pás da pele com a finalidade de diminuir a impedância).
Terapia farmacológica – Mesmo usando-se o acesso venoso nos membros superiores, as drogas levam de um a dois minutos para atingir a circulação central na PCR, e esse tempo pode ser reduzido injetando-se 20-30 ml de fluidos in bolus logo após. O tubo orotraqueal (TOT) pode ser uma via alternativa para a administração de drogas, como a adrenalina, atropina e lidocaína, sendo que por essa via as doses devem ser aumentadas em 2-2,5 vezes as recomendadas para a administração endovenosa (procura-se administrar in bolus de 5 – 10 ml).
Adrenalina – A recomendação atual para a dose de adrenalina (AD) é administrar 1 mg, IV com intervalos de 3-5 minutos, em adultos. Caso esta dose não seja eficaz, doses maiores podem ser consideradas (3-8 mg). Alguns estudos mostraram mais eficácia com doses altas de AD (5-18 mg) e outros não provaram esta superioridade. O efeito benéfico da adrenalina é devido ao seu efeito alfa (aumento da PDAO e de pressão de perfusão coronariana), porém as drogas puramente alfa-agonistas não se mostraram melhores do que a AD nos estudos realizados. É a única droga usada na reanimação comprovadamente útil na restauração da circulação espontânea, além de manter o débito cardíaco ao longo do tempo e melhorar o fluxo sangüíneo para o coração e o cérebro (podendo piorar o já baixo fluxo, abaixo do diafragma).
Lidocaína e bretílio – Ajudam a suprimir os ritmos ventriculares ectópicos, sendo usados nas FV refratárias aos choques e nas recorrências após desfibrilações eficazes. A lidocaína diminui a automaticidade e a heterogeneidade dos períodos refratários do ventrículo e, apesar de aumentar o limiar de desfibrilação, o mesmo só é observado após 30 minutos, sendo questionável o seu efeito deletério para o paciente. O bretílio não altera a automaticidade, mas diminui a heterogeneidade da duração do PA e do PR entre o miocárdio normal e o isquêmico, de forma que previne a reentrada, diminui ou não altera o limiar de desfibrilação, mas, inicialmente (primeiros 20 minutos), aumenta a liberação de NE no terminal nervoso e causa taquicardia e hipertensão arterial; após cerca de 45 minutos, o mesmo inibe liberação e recaptação de NE, causando hipotensão. Por esse motivo, a lidocaína é a droga antifibrilatória de escolha, apesar da taxa de sucesso de ambas na reanimação ser semelhante, ficando o uso do bretílio restrito para as FV refratárias à desfibrilação e à lidocaína, e nas recorrentes após reversão com lidocaína.
A dose recomendada de lidocaína é de um bolus inicial de 1,5 mg/kg; outros de 0,5-1,5 mg/kg podem ser administrados a cada 5-10 minutos até a dose total de 3 mg/kg. A dose inicial de bretílio é de 5 mg/kg, li em bolus podendo ser repetida a intervalos de cinco minutos, até a dose total de 30-35 mg/kg.
Bicarbonato de sódio – O seu uso na PCR inicialmente era justificado, na crença que a acidose diminuía o limiar de desfibrilação e de que a acidose respiratória dificultava a resposta às catecolaminas empregadas; porém, estudos atuais mostraram que a acidose não se desenvolve até 15-20 minutos de PCR. Por outro lado, o próprio bicarbonato de sódio pode ser deletério, pois o mesmo, quando administrado em grandes doses IV se combina com o H+ e produz ácido carbônico, que se dissocia em C02 e H20; e, devido ao baixo fluxo sangüíneo tissular, esse C02 se acumula ao nível de tecidos, podendo até mesmo piorar a acidose tissular. Além disso, o C02 atravessa as barreiras hematoencefálica e celular muito mais rápido que o bicarbonato, de forma que se desenvolve acidose celular e cerebral. Atualmente, o bicarbonato só está indicado nos casos de hipercalemia pré-PCR, intoxicação por antidepressivos tricíclicos ou fenobarbitúricos e acidose preexistente responsiva a bicarbonato. Nunca deve ser usado nos casos de acidose láctica para os quais é até deletério. A dose inicial é de 1 mEq/kg, inicialmente, devendo-se sempre que possível guiar as doses subseqüentes pelo resultado da gasometria arterial.
Atropina – Está recomendada nas assistolias ou bradicardias da atividade elétrica sem pulso, quando não houver resposta às doses inicias de adrenalina. A dose recomendada é de 1 mg, IV in bolus repetida a cada 3-5 minutos, com dose máxima de 0,03-0,04 mg/kg.
Cálcio – Não é recomendado usualmente, podendo ser útil nos casos de hipercalemia, hipocalcemia e toxicidade por bloqueadores do canal de cálcio. No caso de se utilizá-lo, dá-se preferência ao cloreto de cálcio, pois o mesmo atinge maiores níveis sangüíneos de cálcio ionizado que os outros sais. A dose é de 2-4 mg/kg a 10%, li em infusão lenta.
Bloqueadores do canal de cálcio – O seu uso inicialmente foi proposto, pois sabe-se o papel de “vilão” do aumento do cálcio intracelular, em resposta à depleção rápida de fosfato, nas isquemias celulares e, principalmente, nas lesões de reperfusão. Porém, até o momento, o seu uso clínico não se mostrou definitivamente benéfico.
O uso do marcapasso na PCR – Está indicado na presença e/ou risco de bradicardias graves, especialmente na ausência de resposta ao uso de drogas venosas. Nestes casos, indica-se o uso do marcapasso transcutâneo, e o seu sucesso está associado a indicação precoce.
Reanimação cerebral
Manutenção da pefusão cerebral
1. FSC – Pode ser inferido pela pressão de perfusão cerebral, obtida pela diferença entre a PAM e a PIC, ou PPC = PDAO – PDAD, e está associada a um bom prognóstico se entre 15 e 25 mmHg.
2. A pressão sistólica mínima deve ser de 90- 100 mmHg.
3. A PaCO2 deve ser em torno de 30 mmHg, diminuindo-se assim a PIC.
4. A Pa02 deverá ser mantida entre 80- 100mmHg.
5. A PVC deve ser a menor possível, desde que a PS seja > 100 mmHg.
Se, apesar dessas medidas, a pressão intracraniana (PIO) continuar elevada (maior que 20 cmH20), pode-se recorrer à instalação de um cateter no espaço subaracnóideo para retirada de liquor.
Melhora do metabolismo cerebral – Administram-se 100 a 150 mg de glicose por dia, evitando uma glicemia > 200 mg/dl.
Diminuição das demandas metabólicas – Hipotermia moderada, barbitúricos luso controverso), prevenção de convulsões, bloqueadores do canal de cálcio (já citado).
Cuidados no transporte do paciente pós-PCR
Garantir VAS seguras, suplemento de O2, monitorização (PAI ou PANI, EEG, oximetria de pulso e mão em pulso central, se PANI).
Cuidados avançados pós-PCR – Suporte hemodinâmico no centro de terapia intensiva.
Referências bibliográficas
1. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. Journal of American Medical Association 1992; 268: 2171.
2. Proceeding of The 1992 National Conference on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiac Care. Annals of Emergency Medicine, 1993 ; 22: 5-388.
3. Otto CW. Current concepts in cardiopulmonary resuscitation. Semin Anesth 1990; 9: 169.
4. Safar P. Bircher NG. Cordiopulmonory cerebral resuscitotion, 3a ed. Saunders, 1988.
5. Schleien CL et al. Controversial issues in cardio-pulmonary resuscitation. Anesthesiology 1998; 71: 133.
6. Barash PL. Clinical anesthesia, 3a ed. In: Otto. Cardiopulmonary resuscitation.