Autor: Rafaela Antunes
O exercício pode ser visto como uma situação de estresse ao organismo onde vai haver atuação dos sistemas endócrino e nervoso para manutenção da homeostasia. Ocorre uma intensa mobilização e redistribuição energética para execução do trabalho muscular, que pode variar em intensidade, duração e tipo, além dos níveis de condicionamento e estado nutricional do indivíduo. Pode ser dividido em exercício de curto e longo prazos com diferenças na fonte energética e nos hormônios atuantes. Os níveis de GH (hormônio do crescimento ou somatotrófico, liberado pela adenohipófise), cortisol (zona fasciculada da glândula supra-renal), noradrenalina e insulina (hormônio peptídeo produzido nas células ß das ilhotas pancreáticas) definem qual combustível será utilizado.
O exercício máximo a curto prazo (semelhante a situação de luta ou fuga) ativa o sistema nervoso simpático, o qual libera catecolaminas que potencializam e prolongam os efeitos do sistema nervoso autônomo. Nos primeiros 10 a 15s a célula muscular utiliza a creatina fosfato armazenada e o ATP. Quando essas reservas estão depletadas o exercício é mantido até 2 minutos pela glicogenólise muscular em resposta aos hormônios acima citados. Esta é uma fase anaeróbica limitada pelo acúmulo de ácido lático.
Para períodos mais longos de exercício é necessária a oxidação aeróbica de substratos da circulação. A captação de glicose plasmática aumenta muito principalmente pelos níveis aumentados de AMP intracelular, mas também ocorre elevação da captação regulada pela insulina a nível muscular. A resultante hipoglicemia promove inibição na secreção de insulina (queda de aproximadamente 50%. Se for inibida, os ácidos graxos mobilizados passam a ser utilizados como substrato energético) o que facilita a mobilização dos combustíveis; e aumento de glucagon (produzido nas células a das ilhotas pancreáticas) para que a normoglicemia (80-100 mg/dl) seja mantida face a uma demanda tissular aumentada de glicose. Essa baixa razão entre as concentrações de insulina e glucagon facilitam a glicogenólise, a mobilização de aminoácidos e a gliconeogênese, suprindo o sistema nervoso central.
A produção hepática de glicose, principalmente através da glicogenólise (glucagon e adrenalina) e diminuição da glicólise, aumenta pra manter seu nível plasmático normal. Conforme as reservas de glicogênio hepático vão sendo depletadas, a gliconeogênese passa a ser necessária e ocorre por estímulo de glucagon, adrenalina e nora. Esse controle de taxas relativas de glicólise e gliconeogênese é feito alterando os níveis hepáticos de frutose 1-6 bifosfato. Há estímulo para lipólise (ação da lipase) e catabolismo protéico, fornecendo ácidos graxos circulantes e aminoácidos respectivamente que vão ao fígado para a gliconeogênese. A síntese de triglicerídeos no tecido adiposo é diminuída.
A ativação simpática persiste. Adrenalina e noradrenalina, produzidos na medula adrenal, são estimulantes do catabolismo do glicogênio e da liberação de ácidos graxos, ocorrendo estimulação para produção e liberação de glicose pelo fígado, liberação de ácidos graxos livres para coração e músculos, aumento do débito cardíaco e pressão arterial e portanto melhorando a distribuição de substratos para os tecidos (o sangue vai preferencialmente para os órgãos vitais, em detrimento de vasos mesentéricos e cutâneos), dentre outros efeitos. As catecolaminas agem rapidamente durante o exercício, estimulando o uso do glicogênio estocado, estimulando a reutilização hepática do lactato proveniente do músculo para gliconeogênese, estimulando a lipólise e a cetogênese e inibindo o uso de glicose e secreção de insulina.
A liberação de cortisol (um glicocorticóide liberado em função das estimulações do simpático e dos fatores estimulantes do corticotrofo e do córtex da supra-renal subseqüentes) reduz a glicólise e utilização periférica de glicose, deslocando-a para o SNC; enquanto estimula os hormônios hiperglicemiantes (GH, nora e glucagon), a lipólise (principalmente por potencializar a nora e o GH), a glicogenólise (pelo glucagon), e a gliconeogênese hepática através do fornecimento de aminoácidos a partir do catabolismo muscular protéico (concomitante síntese de proteínas plasmáticas). Portanto o cortisol tem ações hiperglicêmica e lipolítica primárias e cetogênica secundária.
A liberação de GH (um hormônio peptídeo, cuja liberação é estimulada pelas estimulações simpática e conseqüentemente do fator estimulante de somatotrofo) atua no metabolismo dos lipídeos estimulando a lipase e inibindo a lipogênese, aumentando portanto o nível de ácidos graxos circulantes os quais vão formar corpos cetônicos e participar da gliconeogênese a nível hepático. Considerando-se o metabolismo dos carboidratos, o GH é um hormônio diabetogênico, pois bloqueia a entrada de glicose nos tecidos periféricos para que esta seja usada preferencialmente pelo cérebro. Já no metabolismo protéico o GH estimula a entrada de aminoácidos no líquido intracelular e, consequentemente, a síntese protéica. Enquanto no fígado, esses aminoácidos são direcionados para a gliconeogênese através de seu assistente, a somatomedina.
Dessa forma o indivíduo sente fome após o exercício porque com a baixa da insulina o centro da fome (hipotálamo lateral) está ativo, e centro da saciedade (hipotálamo ventromedial) inativo por estar impermeável a glicose. Também ocorre aumento da sudorese e de liberação do hormônio anti-diurético.
Palavras-chave: manutenção da normoglicemia; lipase; metabolismo protéico;
Bibliografia:
Berne, M. Robert e Levy, N. Matthew. Fisiologia, 5ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier Editora, 2004.
William D. McArdle, Fisiologia do exercício – energia, nutrição e desempenho humano, 5ª edição: Guanabara koogan