Autor: Ricardo Furlan Alonso
Por definição, as lesões traumáticas do SNC tem surgimento rápido. Muitos pacientes traumatizados apresentam-se com lesões cranianas, nas nem todos sofrem lesão ao SNC. Os pacientes que sofrem lesão ao SNC são definidos como apresentando traumatismo craniocerebral (TCC), independentemente da localização precisa da lesão no cérebro. Muitos pacientes com TCC morrem ou ficam gravemente incapacitados. O objetivo do clínico é a reversão das lesões reversíveis, ao mesmo tempo que tenta evitar a ocorrência de outras lesões. A causa mais comuns de TCC é o acidente automobilístico (atropelamento). Outras causas são: traumatismo contuso, quedas, combates entre animais, e ferimentos por arma de fogo.
As lesões traumáticas do sistema nervoso não apenas causam lesões imediatas e diretas aos tecidos nervosos (eventos primários); elas também iniciam uma cascata metabólica secundária, que piora a moléstia neurológica, ao mesmo tempo que causa distúrbios sistêmicos e metabólicos. Estes eventos secundários podem estar relacionados a ativação do sistema nervoso simpático. O aumento da PlC, hipertensão sistêmica, necrose do miocárdio, arritmias cardíacas, edema pulmonar e aumento da necessidade por nutrientes são eventos ocorrentes em seguida a TCC. Outros eventos secundários resultam de liberação de opióides endógenos, liberação de neurotoxinas excitatórias, produção de radicais livres, liberação de ácidos graxos livres, perda de fosfátos de alta energia, acidose do SNC, e desequilibrio iônico a nível do SNC.
A importância relativa destes fatores permanece ainda desconhecida, do mesmo modo que o lapso de tempo necessário para que estes eventos secundários produzam lesões irreversíveis ao SNC.
Eventos Primários
Os eventos primários ocorre por ocasião da lesão, sendo de natureza basicamente mecânica. Os tratos fibrosos sofrem ruptura mecânica, e as membranas celulares são lesionadas. Estas rupturas mecânicas podem não ser reparáveis. Esta lesão física imediata é uma contusão. Pode ocorrer também a ruptura fisiológica reversível de algumas células: urna concussão. As concussões são completamente reversíveis.
Eventos Secundários
– Alterações de Pressão
A pressão intracraniana (PlC) eleva-se na maioria dos pacientes com traumatismo do SNC, geralmente como resultado do edema cerebral e hemorragia intracraniana. A PIC elevada diminui o fluxo sanguineo cerebral, mediante a compressão das veias durais, elevando ainda mais a PIC. Se não tratada, a PIC elevada poderá resultar em herniação cerebral. A PIC elevada deverá ser tratada com diuréticos, agentes osmóticos, e esteróides. A produção do LCR poderá ser também diminuída pelo uso de diuréticos e osmóticos. O volume sanguineo intracraniano é diminuído pela hiperventilação e elevação da cabeça. O clínico pode tentar redução da taxa metabólica cerebral, resfriando a cabeça; ou, em alguns casos, anestesiando o paciente.
– Edema.
O edema cerebral pode ser citotóxico ou vasogênico. O edema citotóxico acumula-se nas células, particularmente neurônios e astrócitos, e geralmente decorre da hipóxia celular. O edema vasogênico é extracelular e origina-se do extravasamento através de BHE lesionada. O edema vasogênico afeta primariarnente a substância branca, sendo mais propicio a terapia, do que o edema citotóxico.
– Hipoxia
Hipoxia significativa do SNC ocorre na maioria dos pacientes de TCC, geralmente como consequência da PIC elevada. Os pacientes hipóxicos também podem apresentar hipercarbia, o que elevará ainda mais a PIC.
– Convulsões
Muitos pacientes com TCC apresentam-se com convulsões, imediatamente ou corno sequela retardada do Traumatismo.
– Abordagem Diagnostica
O primeiro passo no tratamento de pacientes de TCC é a estabilização de lesões não-nervosas com risco de vida. O choque deve ser tratado, e o paciente será avaliado em busca de evidências de pneumotórax e arritmias cardíacas. Se o abdômen está tenso ou dolorido, estarão indicadas a radiografia e a ultra-sonografia para a detecção de víscera rompida ou órgão abdominal lacerado. Quando o estado clínico geral do paciente estiver estabilizado, será avaliada a lesão intracraniana.
Primeiramente, a lesão é localizada. Esta localização estabelece uma base de dados, que ajudará na determinação do curso terapêutico inicial, monitoração da terapia, e fornecimento do prognóstico.
Devemos estabelecer se o paciente está sofrendo lesão ao SNC, ou ao SNP, pois ha diferenças nos tratamentos e prognósticos. Poucos pacientes com lesão ao SNP necessitarão de tratamento. Por exemplo, pacientes com lesões vestibulares periféricas podem aparentar profunda desorientação, mas tem lesão que necessita de pouco tratamento, e com bom prognóstico. Em contraste, pacientes com lesão do SNC frequentemente necessitam de tratamento vigoroso, e tem prognóstico sombrio. Por exemplo, pacientes com lesão ao tronco cerebral recebem prognóstico sombrio, mesmo com o tratamento.
Geralmente os pacientes com lesão ao SNP sobrevivem sem sequelas sérias. Em contraste, pacientes com lesão ao SNC talvez não sobrevivam, e podem apresentar sequelas sérias, como a epilepsia, mudanças da personalidade, e paralisia grave dos membros. A diferenciação entre as lesões ao SNP e SNC baseia-se no exame neurológico do paciente.
Abordagem Terapêutica
– Tratamento Clinico
Assim que se tenha completado a avaliação inicial, deverá ter inicio o tratamento clinico. Elevar a cabeça; isto facilitará o esvaziamento passivo do seio venoso, diminuirá a PIC, favorecerá a reabsorção do LCR, e ajudará na manutenção do fluxo sanguineo cerebral.
Com o aumento do CO2, também aumenta a vasodilatação, e isto aumenta o volume intracraniano, elevando diretamente a PIC. O oxigênio diminui o CO2, diminuindo a PIlC. O oxigênio pode ser fornecido através de linha nasal de oxigênio, através de câmara de oxigênio, ou, se o paciente está comatoso, por intubação. A intubação e a hiperventilação constituem o modo mais rápido de reverter a hipercarbia e a hipoxia num paciente em estado de estupor ou de coma. O oxigênio também atua na prevenção ou reversão do edema cerebral.
Os esteróides reduzem o edema e estabilizam as membranas celulares. Os esteróides também estabilizam a BHE, evitando o desenvolvimento de mais edema. Os esteróides reduzem a resposta inflamatória que resulta da necrose tecidual, diminuindo a desmielinização secundária ocorrente 1 a 5 dias após o TCC. O uso de esteróides deve ser de curta duração, pois estes medicamentos podem inibir a remielinização. Os esteróides devem ser iniciados por via intravenosa. Os regimes terapêuticos diferem, com base no momento em que o paciente se apresentou, com relação ao movimento de ocorrência do traumatismo.
Quando o paciente é apresentado dentro de uma hora após o traumatismo, e se seu nível de consciência está deprimido, há dois protocolos possíveis:
1º – Administrar metilprednisolona, (30 mg/ kg), em injeção intravenosa rápida concentrada; em seguida, repetir esta injeção em 2 e 6 horas. Esta medicação é seguida pela infusão continua de metilprednisona na base de2,5 mg/kg hora durante 48 horas. Depois desta medicação, suspender os esteróides.
2º – Administrar succinato sódico de prednisona, 30 mg/kg por via intravenosa; repetir a dose a 2 e 6 horas. Em seguida, administrar succinato sódico de prednisolona em forma de infusão IV continua na velocidade de 5mg/kg/hora, durante as próximas 48 horas.
Quando o paciente é apresentado mais de uma hora, mas menos de 8 horas após a lesão, ou se não está em coma, administrar injeção intravenosa concentrada rápida de succinato sódico de prednisona, 30 mg/kg; em seguida, administrar dexametasona na dose de 0,1 mg/kg duas vezes ao dia, durante 3 dias.
Diversos diuréticos revertem o edema cerebral: osrnóticos diuréticos (P.e, manitol), inibidores da anidrase carbônica, e furosemida. Administrar furosemida na dose de 0,7 mg/kg, como injeção IV concentrada rápida. Repetir a dose a cada 4 horas. Aparentemente a furosernida diminui a produção do LCR, e facilita a reabsorção do edema cerebral.
Quando o paciente apresenta-se com nível de consciência reduzido, deverá ser administrada injeção I.V. rápida única concentrada de manitol, 1g/kg, numa solução a 20%, e na velocidade de 2ml/kg/minuto. O manitol deve sen administrado juntamente com a furosemida, pois os efeitos clínicos de cada um destes medicamentos ficam prolongados, e fica reduzido o edema de rebote, quando os agentes são administrados concomitantemente.
Os bloqueadores do cálcio, vasodilatadores, antagonistas narcóticos, prostaciclina, e antiprostaglandinas como a aspirina, já foram defendidos como capazes de evitar lesões vasculares pós-traumáticas, ao impedir o vaso espasmo ou a formação de microtrornbos arteniolares. Não utilizamos rotineiramente estes medicamentos em pacientes de TCC.
Para pacientes com convulsões, são administrados benzodiazepinicos intravenosos (como o diazepam ou lorazepam), para o controle das convulsões ativas. Também fica recomendado o regime de anticonvulsivantes orais. A terapia anticonvulsivante poderá ser reduzida paulatinamente e suspensa, se o paciente permanecer livre de convulsões durante 6 meses.
Terapia Cirúrgica
Raramente ha necessidade de cirurgia em seguida a um TCC, a menos que o paciente apresente fraturas cranianas com achatamento, que estejam comprimindo tecido nervoso, ou ferida aberta que possa introduzir uma infecção. Alguns autores defendem a exploração cirúrgica para os hematomas, em pacientes num estado de deterioração. Não presenciamos qualquer resultado benéfico em pacientes que foram submetidos a explorações “cegas”. Caso se possa obter imagens por MRI e varreduras CT, a cirurgia deverá ficar reservada para os pacientes com lesões em massa documentadas.
Tratamento Auxiliar
Uma terapia auxiliar apropriada é essencial. Tal tratamento deverá constar de líquidos e da monitoração cuidadosa dos eletrólitos; além disto, o paciente será mudado de posição frequentemente, para que sejam evitadas feridas de decúbito. Deverá ser instituída a hiperalimentação, caso o paciente se mostre incapaz do ingerir o alimento.
Prognóstico
A gravidade e a localização da lesão determinam o prognóstico. No caso de lesões confinadas ao SNP, o prognóstico é em geral bom. Geralmente, os pacientes em coma por mais de 48 horas não se recuperam. Após estas duas generalizações, o prognóstico será melhor determinado pela observação dos sinais se estão estáveis ou em processo de deterioração, e pelo conhecimento do local da lesão no SNC. Os pacientes com lesões em processo de deterioração terão resultados sombrios. Os aspectos clínicos da deterioração em casos de TCC são aspecto mental em rápido declínio, pupilas dilatadas, paresia progressiva, bradicardia, e/ou perda do nistagmo oculovestibular. Os sinais comumente indicam a herniação cerebral. Os pacientes com lesões do hemisfério cerebral frequentemente tem prognóstico razoável. Embora muitos pacientes com lesão do hemisfério venham a melhoram, poderão ficar com deficiências comportamentais persistentes. As lesões ao tronco cerebral geralmente tem prognóstico sombrio. As lesões cerebelares geralmente tem prognóstico regular a bom.
O grau de ativação do sistema nervoso simpático é importante determinante prognóstico em pacientes com TCC. A mensuração das catecolaminas circulantes aumentou a precisão prognóstica em seres humanos com TCC. Pacientes com níveis sensivelmente elevados de norepinefnina (NE) tiveram prognóstico muito mais sombrio que os com níveis normais de norepinefrina.
O Dr. A. Shores, da “Michigan State University” está avaliando urna escala prognostica para uso em Medicina Veterinária. Uma baixa pontuação (3 a 7) previa confiavelmente um resultado fatal, nesta escala. Uma pontuação elevada (11 a 16) foi confiavelmente associada a resultado favorável. As pontuações intermediárias estão menos confiavelmente associadas ao resultado previsto.
EDEMA PERIFÉRICO
Edema refere-se ao acúmulo de quantidades excessivas de liquido extracelular no espaço intersticial. O termo edema nada implica, com relação ao volume plasmático, que pode estar aumentado, diminuído, ou normal. Nem a presença de edema implica qualquer coisa com relação ao volume celular, que comumente permanece normal. Edema periférico é a denominação utilizada na diferenciação entre o edema ocorrendo em qualquer dos leitos vasculares periféricos (sistêmicos) e o edema pulmonar, em que é afetada a vasculatura pulmonar. Os termos comumente empregados na descrição das localizações anatômicas do edema periférico são: ascite (acúmulo de líquido na cavidade peritonial), hidrotórax (excesso de liquido na cavidade pleural), hidropericcirdio (excesso de liquido no espaço pericárdio), e edema subcutâneo (aumento do volume de liquido nos espaços intersticiais dos tecidos subcutâneos.
O edema periférico pode ser localizado ou generalizado quanto a sua distribuição, dependendo de sua etiologia e do mecanismo de formação. Para que seja considerado generalizado, o liquido deve acumular-se tanto cranial, quanto caudalmente ao diafragma. O edema pode ser inflamatório ou não inflamatório, dependendo do processo fisiopatológico subjacente.
FISIOLOGIA MICROCIRCULATÓRIA E MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EDEMA
Cerca de dois terços de toda a água corporal se encontram no interior das células. A água restante é extracelular, estando distribuída entre o compartimento vascular (água do plasma) e o compartimento intersticial. Sob condições normais, o volume de água em cada um destes compartimentos permanece quase constante, a despeito do movimento da água e dos eletrólitos para o interior e exterior dos capilares. Esta troca balanceada de líquidos na microvasculatura implica na necessidade de sistema circulatório intacto e normalmente funcionante, um sistema linfático intacto e normalmente funcionante, e uma concentração normal para a albumina plasmática. Se um ou mais destes fatores estiver anormal, o liquido poderá deixar os capilares numa velocidade superior a velocidade de retorno, provocando expansão do compartimento intersticial (edema).
As forças responsáveis para a troca de líquidos entre os capilares e o intersticio estão relacionadas matematicamente pela lei de Starling*, que define que o movimento resultante da água é determinado pela diferença entre as forcas de filtração e as forcas de absorção. A pressão hidrostática capilar e a pressão colóido-osmótica do liquido intersticial constituem as forças de filtração que promovem o fluxo de água e dos solutos difusíveis, do interior do capilar. As forças de absorção são a pressão oncótica plasmática e a pressão hidrostática do liquido intersticial (tensão tecidual). Há um movimento resultante de liquido desde os capilares ate o intersticio, em decorrência destas forças. O líquido que deixa o espaço vascular em excesso é retornado do espaço intersticial pelo sistema linfático. Assim, o equilíbrio é alcançado pelo balanceamento das forças de Starling exercidas através das membranas capilares e pelo fluxo linfático. Este equilíbrio requer revestimento endotelial vascular normal.
Embora a lei de Starling possa ser modelo excessivamente simplificado da troca de líquidos na microvasculatura, ela proporciona um modelo clínico extremamente útil essencialmente todas as formas clínicas de edema refletem uma expansão do compartimento do líquido intersticial, devido a perturbação numa das forças de Starling, ou graças ao aumento na permeabilidade vascular. Em termos práticos, quatro mecanismos são responsáveis pela formação do edema: (1) aumento da pressão hidrostática capilar, (2) diminuição da pressão oncótica plasmática, (3) obstrução linfática, e (4) aumento da permeabilidade vascular. Os diagnósticos diferenciais para o edema periférico são mais logicamente considerados segundo estes quatro mecanismos, bem corno em concordância com a distribuição do edema.
Um aumento da pressão hidrostática capilar media pode produzir edema não-inflamatório que é localizado ou generalizado, dependendo da causa do aumento da pressão. A pressão intravascular é influenciada principalmente pela pressão venosa, e não pela pressão arterial. Assim, a um nível local a causa mais importante do aumento da pressão hidrostática capilar é a obstrução localizada ao fluxo venoso (a pressão aumenta, par detrás da obstrução).As causas são a trombose ou a tumor intravascular, ou as lesões compressivas extravasculares coma tumor, granuloma, abscesso, dilatação gástrica, bandagem, ou coleira. Um aumento localizado na pressão hidrostática capilar ocorre menos comumente em decorrência de fistula arteriovenosa. Nesta lesão, a pressão hidrostática capilar aumenta, devido a comunicação direta entre a artéria e a veia.
A causa mais frequente do aumento generalizado na pressão venosa é a insuficiência do coração direito ou a deficiência do enchimento do coração direito. Embora a edema em decorrência da insuficiência cardíaca seja tipicamente mais generalizado que o resultante de lesão obstrutiva local, cães com insuficiência cardíaca frequentemente apresentam-se com ascite sem edema subcutâneo ou hidrotórax significativo. Em contraste, gatos com insuficiência cardíaca rapidamente formam derrame pleural na ausência de grandes derrames asciticos, e podem apresentar hidrotórax diante de cardiopatia do coração esquerdo grave ou crônica. Um aumento generalizado na pressão venosa também pode resultar da rápida expansão da volemia, mediante a administração de grande volume de liquido, numa velocidade que excede a capacidade dos rins em excretar este excesso.
Vista que a principal força de oposição ao movimento da água e solutos difusiveis a partir dos capilares ate o interstício é a pressão colóido-osmótica, uma queda na concentração das proteínas plasmáticas pode resultar num edema generalizado não inflamatório. A albumina, em decorrência de sua abundância e peso molecular relativamente baixo, é responsável pela major parte da pressão oncótica plasmática, e a edema decorrente da hipoproteinemia é quase sempre a resultado da hipoalbuminemia. A hipoalbuminemia pode ser causada pela síntese inadequada ou pela perda excessiva.
Visto que a equilíbrio de Starling depende do fluxo linfático para a retorno do excesso do liquido que deixa as capilares para a compartimento vascular, qualquer lesão que impeça a absorção ou a fluxo da linfa ira causar edema. O edema decorrente de obstrução linfática é quase sempre localizado, porque a obstrução é comumente focal. A obstrução linfática pode resultar de lesões que afetam as canais linfáticos, ou de lesões que provocam a obstrução a nível dos linfonodos. Assim, esta forma de edema pode ser causada par traumatismo, interrupção cirúrgica, malformação congênita, e diversos processos inflamatórios ou neoplásicos. O edema deste tipo é particularmente comum em casos de tumores malignos que crescem e provocam a obstrução da drenagem linfática. Uma condição edematosa localizada que pode mimetizar a edema generalizado é a linfedema primário, uma anormalidade congênita dos vasos linfáticos ou linfonodos que pode ocorrer numa, ou em todas as extremidades.
Visto que o equilíbrio de Starling depende da integridade estrutural dos capilares, a lesão endotelial ira resultar em edema. O edema resultante de lesão endotelial capilar é mais comumente um fenômeno inflamatório localizado, acompanhado por outras características da resposta inflamatória (p.ex., calor, dor, eritema). Menos frequentemente, toxinas, agentes químicos ou agentes infecciosos produzem aumento disseminado na permeabilidade capilar, ocorrendo o edema generalizado.
ACHADOS DA HISTÓRIA CLÍNICA
Em se tratando de pacientes edematosos, deve ser feita a tentativa para a determinação do momento em que teve inicio o problema (“idade do edema”), e a rapidez da progressão dos sinais clínicos. A presença de a edema em fase inicial, ou de edema de leve intensidade, pode passar despercebido pelo proprietário do animal. Frequentemente, animais com edema periférico são levados ao veterinário devido a “inchaço” no abdômen, decorrente do liquido peritonial, ou por causa de respiração laboriosa, decorrente do comprometimento da expansão pulmonar, causado por hidrotórax e/ou ascite. Comumente o edema não-inflamatório tem inicio insidioso e, quando os tecidos subcutâneos são afetados, tem inicio nas partes mais baixas do corpo. Em contraste, o edema de natureza inflamatória é frequentemente agudo, e pode ter inicio em áreas não dependentes.
ACHADOS FÍSICOS
O componente intersticial (10 compartimento do 11-quido extracelular pode aumentar significativamente, antes que os sinais clínicos possam ser identificados. Portanto, comumente o ganho de peso precede as outras manifestações do edema. Outros sinais clínicos específicos dependerão da gravidade, extensão e localização anatômica do acúmulo anormal do liquido, que, por sua vez, reflete a causa subjacente. O clínico, ao examinar o paciente, deve determinar se o liquido nas cavidades corporais, se há presença de líquido subcutâneo, ou se está ocorrendo a combinação do derrame em cavidade(s) corporal(is) e de edema subcutâneo. A auscultação e percussão do tórax podem revelar a presença de liquido pleural. A auscultação cardíaca pode detectar evidências de cardiopatia (murmúrios, galopes, arritmias) ou de derrame pericárdico (sons cardíacos abafados). Deve ser efetuada a palpação abdominal, para a identificação da presença de ascite, massas, e/ou organomegalia. Aumentos de volume do fígado ou baço num paciente edematoso são sugestivos de congestão passiva ou de neoplasia. Podemos observar a não-complacência do tórax cranial ou o deslocamento do impulso apical cardíaco em alguns animais, com uma massa mediastinal cranial.
As porções mais baixas do corpo devem ser cuidadosamente inspecionadas e palpadas, em busca de edema subcutâneo. Quando o edema subcutâneo de natureza nao-inflamatória é suficientemente grave, um dedo pressionado contra o tecido edematoso produz depressão duradoura, denominada edema depressivel. O edema subcutâneo não-inflamatório étipicamente indolor, sem que ocorra claudicação ou calor associado, e a pele comumente mostra-se macia e intacta. Entretanto, pode ocorrer inflamação secundária, causando localmente calor, dor, exsudação e ulceração. Se o edema se deve a presença de fistula arteniovenosa, a palpação pode revelar pulsos hiperdinâmicos e frêmito; pode ser auscultado ruído ou murmúrio de maquinaria.
O exame dos linfonodos de pacientes com edema periférico pode revelar crescimento sugestivo de neoplasia ou linfangite. Os linfonodos podem estar ausentes em pacientes com linfedema primário. As glândulas mamárias e a região perineal devem ser cuidadosamente examinadas em busca de neoplasia, que pode ter causado o edema, como resultado da invasão dos linfaticos regionais.
PLANO DIAGNÓSTICO
A distribuição do edema é um meio auxiliar diagnóstico importante. O edema de um dos membros pélvicos ou de um ou ambos os membros torácicos se deve geralmente a obstrução venosa e/ou linfática. A obstrução da veia cava cranial causa edema subcutâneo do pescoço, membros torácicos e, ocasionalmente, pescoço e face. O edema facial também pode originarse de reações alérgicas e envenenamentos. O edema que resulta da hipoalbuminemia acomete primeiramente as partes baixas, e em seguida generaliza-se. Em cães, a insuficiência cardíaca congestiva tende a causar ascite com ou sem hidrotórax, enquanto que os gatos sofrem o hidrotórax clinico antes da ascite.
Radiografias exploratórias e a avaliação sonográfica do tórax e abdômen devem ser obtidas de animais com derrame em cavidade corporal ou com edema generalizado, para a confirmação da presença de liquido, para a detecção de massas, e para a avaliação do tamanho e forma do coração, fígado e baço. Radiografias da região anatômica afetada devem sen obtidas de pacientes com edema localizado, numa tentativa de identificação de lesões traumáticas ou neoplásica. O hemograma completo normalmente proporciona informações diagnosticas específicas em pacientes edematosos, mas pode revelar altenações associadas a processo inflamatório. O perfil bioquímico do sono é utilizado na confirmação ou exclusão da hipoalbuminemia como mecanismo subjacente do edema, e para a identificação da disfunção hepática ou renal, que pode estar contribuindo ou causando o acúmulo de líquido. A análise do liquido removido do derrarne das cavidades corporais diferenciará entre processos inflamatórios e não-inflamatórios, e também pode revelar um agente etiológico (microrganismos ou células neoplasicas). Testes sorológicos para agentes virais ou riquetsiais devem ser obtidos em animais com edema e evidência clínica de vasculite (p.ex., febre, leucocitóse, trombocitopenia). Pode haver justificativa para uma avaliação cardíaca completa, inclusive com a mensuração da pressão venosa central, para a verificação da presença de insuficiência cardíaca congestiva como causa da ascite ou derrame pleural. A venografia e as mensurações da pressão venosa podem ser utilizadas na identificação da presença e localização da oclusão venosa. A arteriografia é necessária para a confirmação da presença e localização da suspeita de fistula arteriovenosa. A linfografia e a linfocintigrafia são procedimentos imagisticos úteis em pacientes sob suspeita de obstrução linfática. Talvez haja necessidade de biópsia da pele e tecidos subcutâneos afetados, pana o exame histopatológico e culturas microbianas, para a obtenção do diagnóstico definitivo em pacientes sob suspeita de vasculite, celulite, ou obstrução linfática secundária.
O fluxograma sumaria a abordagem diagnostica sugerida para pacientes com edema periférico.
OBJETIVOS DO TRATAMENTO E RESULTADOS
O tratamento do edema periférico requer a identificação e terapia especifica para a causa subjacente. O tratamento auxiliar, na forma de aspiração do líquido, está indicado em pacientes com comprometimento das funções respiratórias e/ou cardíacas, em decorrência do derrame pleural e/ou pericárdio. A hipotensão pode resultar de volume circulante ineficaz em alguns pacientes portadores de estados edematosos graves, justificando-se a administração intravenosa de plasma e/ou líquido. A terapia diurética raramente trana benefícios a longo prazo, exceto em pacientes com edema de origem cardíaca. O prognóstico a longo prazo para os pacientes com edema periférico depende do tratamento bem sucedido do mecanismo da patologia subjacente.